Bakteriell transplantasjon – hvorfor overlever ikke de nye basiluskene?

Før du leser dette innlegget: Jeg er ganske trøtt for tida – våkner fem ganger hver natt – så det er nokså sannsynlig at jeg har misforstått noe. Ikke ta noe av dette for god fisk og hvertfall ikke henvis til meg som noen slag autoritet.

Jeg har nevnt bakteriell transplantasjon før. Jeg kalte det implantasjon. Det er det jo også.

Bakteriell transplantasjon er altså å ta bakterier fra en person og plassere dem i tarmen på en annen person. (Bæsj). karolinska sjukhus i Sverige har en bakteriekultur de har brukt i tjue år omtrent. Fordelen ved denne er at den nesten helt sikkert ikke inneholder noen overraskelser. Dersom du får en fersk transplantasjon fra en i familien kan det jo tenkes at denne personen har et virus i tarmen som ingen visste om fordi hens tarmflora holder det i sjakk, men dette viruset kan blomstre opp hos deg. Bakdelen ved en kultur er naturligvis at den sannsynligvis ikke er fullverdig, siden det er mange bakterier som ikke kan overleve dyrkningen, selv ikke en så profesjonelt utført dyrkning som de gjør på karolinska.

Det har skjedd dødsfall i forbindelse med implantasjon av fersk kultur, bare hos et par personer som hadde Crohns. Crohns er kjennetegnet ved store sår og hull i tarmen. For folk med normal tarm har det ikke skjedd noe farlig. Det største problemet er at behandlingen har fungert bra en stund, men så har bakteriefloraen ikke festet seg. Etter en stund er det tilbake til det samme magetrøbbelet for de som har fått en slik implantasjon.

De utfører nå bakteriell implantasjon på Volvat i samarbeid med forsker Arnold Berstad. Det er altså ikke en behandling de gir til hvem som helst, men forhåpentligvis lærer de snart mer og vil kunne tilby den til fler eller eventuelt en annen behandling som er like bra.

XMRV

Dette innlegget er spekulasjon. Vitenskap er slik: Først spekulere på noe, så se om det stemmer – eller tilfeldig oppdage noe og så se om det samme skjer igjen. Dersom andre forskere får samme resultat er det mer sannsynlig at hypotesen stemmer. Hele tiden prøves og feiles det. Det at Mikovitsj trodde at hun hadde funnet et virus som årsak til ME var helt ordinær vitenskapelig prosedyre og noe som skjer hver dag. Virus er veldig små og vanskelige å oppdage. Det er lett å ta feil. Det gjelder nesten alle typer forsøk. Disse hypotesene jeg har omtalt nedenfor bygger på bare ett eller to små prosjekter. Dvs det kan godt ha vært noe forskerne overså som gjør at konklusjonen deres er helt på trynet.

Her er noen spekulasjoner over hvorfor bakteriene ikke klarer å bosette seg i den nye tarmen:

Genetikk som gir rare matrester

Barn med autisme og magetrøbbel ble sammeligna med barn som bare hadde magetrøbbel. Gener som kodet for karbohydratnedbrytende enzymer samt gener for enterocyttransport funka ikke ordentlig hos de med autisme. Dvs maten ble ikke fordøyd ordentlig og næringsstoffene ble heller ikke transportert dit de skulle alle sammen. Dette gjorde at matrestene som ble igjen i tarmen var litt annerledes enn hos andre. Forskjellige typer bakterier foretrekker forskjellig type mat. Hypotesen til Lipkin og co er altså at visse genfeil gjør at miljøet i tarmen passer bedre for andre bakterietyper enn det som er vanlig   – og de fant også en annen sammensetning av bakterietyper. (1) Og dette kan være en grunn til at noen blir bedre med diett.

Virus

Noen har funnet et virus som nesten helt sikkert fins i omtrent halvparten av alle mager. (2) Og ingen har visst om det før! Der kan dere se hvor vanskelig det er å oppdage virus. Jeg tenker at når vi ikke visste om et så vanlig virus fins det garantert massevis av uoppdagede virus. Og det vi ikke vet er om vi har et virus som bare lever i tarmen og skaper trøbbel for noen av oss. Så når vi får inn en ny bakteriekoloni overtar den styringa en stund, men etterhvert blir kanskje de nye bakteriene også infisert av viruset?

Hvilke virus vi har i tarmen blir delvis påvirket av hva vi spiser. Så dette kan også være en grunn til at diett virker.

Ikke sur nok mage

Jeg har klippet fra en artikkel om bakteriell transplantasjon her. Berstad og co framsetter et forslag (3) om at vi får i oss veldig lite av bl a tryptofan i forhold til tidligere tider. Han forklarer hvorfor – noe jeg egentlig ikke skjønner så mye av – og legger fram en hypotese om at en del av tarmen ikke blir sur nok fordi vi spiser mer karbohydrater og mindre kål enn før. (Veldig veldig forenkla).

Hvite blodlegemer

Ikke bare påvirker bakteriefloraen våre hvite blodlegemer, men det skjer også det motsatte. Forskning på ME viser at våre hvite blodlegemer er annerledes enn andres. kan det tenkes at det er de hvite blodlegemene som nå ødelegger den mer normale floraen vi får med en implantasjon? Jeg har oversatt en artikkel om det her. Og nederst på denne siden ser du en artikkel til hvor noen viser at det kan bare ta noen timer fra vanlige e. coli blir til mye skumlere typer e. coli dersom de er i tett kontakt med en spesiell type hvite blodlegemer. (4) Dersom de hvite blodlegemene våre er helt snåle vil de kanskje etter en stund endre mikrofloraen tilbake til «håpløs»?

 Sykdom som gir bakteriene annen metabolisme

Når en person er syk kan visst bakteriene som bor hos hen rett og slett få en annen metabolisme enn før. (5) Dvs de begynner å spise noe annet enn før og sender vel også ut andre signaler osv. Dette kan bli en ny, stabil tilstand. Etter en stund blir kanskje de nye bakteriene som er implantert også «smittet» av denne «syke» metabolismen?

Flere ting på en gang

Og det kan naturligvis godt tenkes at flere av disse tingene skjer hos samme person samtidig. Eller at hver person har sin egen helt unike måte å ødelegge for de nye bakteriene på.

Så hva skal jeg gjøre?

Dette er jo enda mere spekulativt enn resten av innlegget. Jeg tenker at det må være lurt å spise mye kål og grønnsaker også etter implantasjonen. Samt å gjøre det en kan for å rette opp de hvite blodlegemene. Så vidt jeg kan forstå virker flere av medisinene som brukes mot ME på nettopp de hvite blodlegemene, men hvilken av dem som er lure å ta i dette tilfellet vet jeg ikke: LDN, Rituximab, Gammnorm, Imunovir, 4ME

————————-

1

Impaired Carbohydrate Digestion and Transport and Mucosal Dysbiosis in the Intestines of Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances

Brent L. Williams, Mady Hornig, Timothy Buie, Margaret L. Bauman, Myunghee Cho Paik, Ivan Wick, Ashlee Bennett, Omar Jabado, David L. Hirschberg, W. Ian Lipkin (vår helt)

2  http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140724094214.htm

Odds are, there’s a virus living inside your gut that has gone undetected by scientists for decades. A new study has found that more than half the world’s population is host to a newly described virus, named crAssphage, which infects one of the most common gut bacterial species, Bacteroides. This bacterium thought to be connected with obesity, diabetes and other gut-related diseases.

Bas E. Dutilh, Noriko Cassman, Katelyn McNair, Savannah E. Sanchez, Genivaldo G. Z. Silva, Lance Boling, Jeremy J. Barr, Daan R. Speth, Victor Seguritan, Ramy K. Aziz, Ben Felts, Elizabeth A. Dinsdale, John L. Mokili, Robert A. Edwards. A highly abundant bacteriophage discovered in the unknown sequences of human faecal metagenomes. Nature Communications, 2014; 5 DOI: 10.1038/ncomms5498

3 http://gastroenterologen.no/2014/06/tryptofan-essensiell-ogsa-i-ibs-patogenesen/

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?
av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

4 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131212185831.htm

From friend to foe: How benign bacteria evolve into virulent pathogens

 

Bacteria can evolve rapidly to adapt to environmental change. When the «environment» is the immune response of an infected host, this evolution can turn harmless bacteria into life-threatening pathogens. A new study provides insight into how this happens.

Miskinyte M, Sousa A, Ramiro RS, de Sousa JAM, Kotlinowski J, Caramalho I, Magalhães S, Soares MP and Gordo I. The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages. PLoS Pathog, 9(12): e1003802 DOI: 10.1371/journal.ppat.1003802

 

5 http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140812163810.htm
P. Jorth, K. H. Turner, P. Gumus, N. Nizam, N. Buduneli, M. Whiteley.Metatranscriptomics of the Human Oral Microbiome during Health and Disease. mBio, 2014; 5 (2): e01012-14 DOI: 10.1128/mBio.01012-14

 

Og bildet er fra http://humanfoodproject.com/  karbohydrater med mye mer fiber enn vårt hvite brød

Tryptofan og magetrøbbel

 

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?

klippet fra en artikkel av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

http://gastroenterologen.no/2014/06/tryptofan-essensiell-ogsa-i-ibs-patogenesen/

 

Jeg har kopiert her deler av artikkelen og uthevet i blått det jeg syntes var mest interessant. Det burde holde å lese bare det blå hvis du er sliten i hodet. Nederst min fortolkning som er enda kortere. 

 

————————————-

Det meste av kroppens serotonin (95%) finnes i tarmen, spesielt proksimalt i tynntarmen. Interessant nok har studier vist at pasienter med IBS har både lav konsentrasjon av serotonin (10) og lite antall serotonin-holdige nevroendokrine (enterokromafine) celler i tynntarmslimhinnen (11). De lave serotoninverdiene i tarmveggen kan være årsak til svekket tynntarmsmotorikk (12). Serotonin brytes ned til 5-hydroksyindol eddiksyre (5-HIAA), som utskilles i i urin. Hos pasienter med IBS er urinutskillelsen lav, forenlig med lav produkson av serotonin (13). I blod derimot, er nivået av serotonin høyt, kanskje på grunn av svekket inaktivering ved opptak til enterocytter, nevroner og blodplater. Flere studier har vist at denne transportfunksjonen (reopptaket) av serotonin (SERT) er svekket ved IBS og at reduseret SERT kan være et resultat av immunaktivering, spesielt økt produksjon av INFγ (interferon gamma) (14;15).

 

Immunaktivering som medfører økt produksjon av INFγ vil i sin tur resultere i økt IDO-aktivitet (1). Stimulert IDO-oksidasjon av tryptofan har vist seg å være av stor betydning for så vidt forskjellige sykdommer som hjerteinfarkt, Alzheimers sykdom og psykisk utviklingshemming (6;16;17), og tryptofan inngår for eksempel i enkelte behandlingskombinasjoner ved kognitiv svikt hos eldre (18). Aktivering av kynureninveien virker immunmodulerende og er av stor betydning for utvikling av allergiske og autoimmune sykdommer (19;20). Både lokal tryptofanmangel og systemiske metabolitter fra kynureninveien regnes som viktige aktører i dette samspillet. For eksempel mener man at lokal tryptofanmangel i og omkring infiserte celler i tarmslimhinnen begrenser bakterievekst (21).

Intestinal malabsorpsjon kan også være medvirkende. Pasienter med IBS og kronisk fatigue har ofte tegn til lavgradig malabsorbsjon med mangel på jern, vitamin B12, folinsyre og D-vitamin, og vi har tidligere vist at om lag 30 % av IBS-pasientene har malabsorpsjon av fett (22). Ledochowski og medarbeidere viste allerede i 2001 at for høyt nivå av fruktose i tarm kan redusere tilgjengeligheten av tryptofan som substrat for biosyntese av serotonin, og at serotoninmangel og depresjon kan være assosiert med malabsorbsjon av fruktose (23).

 Mikrobiell IDO-aktivering?

 

Høy kynurenin/tryptofan-ratio er resultat av høy aktivitet i kynureninveien, og dette er kanskje det nærmeste man kommer en biomarkør for IBS (24;25). Men denne ratioen er også høy ved en rekke andre inflammatoriske tilstander og kreftformer der INFγ er økt, enten lokalt eller systemisk (26). Lav tryptofan og høy kynurenin/tryptofan-ratio er derfor ikke spesifikt for IBS, men en høy ratio kan tyde på en tilgrunnliggende lavgradig inflammasjonsprosess. Denne immunaktiveringen med påfølgende høy IDO-aktivitet kan ha en mikrobiell årsak. Brottveit og medarbeidere har nylig beskrevet INFγ-økning i duodenalbiopsier etter inntak av glutenholdig brød hos glutensensitive pasienter uten cøliaki (27). Mekanismene for og konsekvensene av denne INFγ-økningen er ikke klarlagt. Gluten er kun delvis fordøyelig for humane enzymer, og forblir halvfordøyd og uabsorbert i tynntarmen. Ufordøyde glutenpeptider kan være direkte toksiske (28), antimikrobielle og immunmodulerende (29). INFγ-aktivering er en viktig del av det medfødte immunsystemet og kan utløses av mikrober(30;31). Straks de ufordøyde glutenpeptidene kommer til colon, blir de mat for tykktarmens bakterier (32), og spørsmålet er om det er denne glutenstimulerte tarmfloraen som lager IBS-lignende symptomer hos glutensensitive pasienter uten cøliaki. Vår hypotese er at INFγ-aktivering og derav følgende IDO-oksidasjon av tryptofan er en patogenetisk mekanisme ved IBS og at det initiale stimulus kan være mikrobielt.

(…)  Svikt i dette forsvarssystemet kan blant annet gi autoimmunitet og allergi (34). 

(…)Melkesyrebakterier (L reuteri i tarmen og L acidophilus i vagina) spiser tryptofan som energikilde og produserer indol-3-aldehyd (IAld), en AhR-ligand som aktiverer ILC og frigjør IL-22 som stimulerer produksjon av antimikrobielle peptider, reduserer vekst av Candida albicans, men øker veksten av melkesyrebakterier. Hvis de har valget, spiser bakterier sukker heller enn aminosyrer – og uten tryptofan i «kosten», produserer de ikke IAld – følgen blir mindre laktobasiller og mer Candida (34), som er typisk ved IBS.Det er også nylig vist at kynurenin aktiverer mastceller via AhR (36) og at AhR er oppregulert ved allergisk rhinitt (37) og kan hemmes med en annen (ikke-toksisk) tryptofanmetabolitt (forkortet ITE) (38). Slike metabolitter er svært interessante med tanke på utvikling av nye behandlingsmuligheter ved allergi. Det finnes imidlertid en rekke AhR-ligander som er mye lettere tilgjengelige og kanskje like interessante: Kålplanter inneholder for eksempel tryptofanholdige substanser (glukosinolater) som magesyren omdanner til potente AhR-ligander som medvirker til gunstig mikrobemiljø i magesekken (39). Et aktuelt spørsmål er derfor: Hvor mye og hvordan påvirkes dette reguleringssystemet av vårt daglige kosthold?

Terapeutiske muligheter ved IBS

 

Hvis IBS og assosierte helseplager som fibromyalgi og fatigue er en IDO-stimulert konsekvens av en unormal tarmflora, kunne man tenke seg at problemene kan behandles med antibiotika. Interessant nok ser vi av og til forbausende resultater av antibiotika, men vår erfaring er dessverre at pasientene etterpå blir verre enn noen gang. Vi mistenker at de skyldige mikrobene er fakultativt anaerobe og at de er slimproduserende og kanskje «gjemmer seg» i en biofilm av slim (40). Lipopolysakkarid (LPS) fra gramnegative bak

(….) Hvis verten ikke har det riktige redokspotensialet i cøkum, kan det kanskje være nok til at ny flora ikke vil etablere seg – uten at vi først gjør noe med vertens redoksmiljø. Dette er en hittil uløst utfordring.

 ———————————————————

 

De lurer altså på hvilken rolle dietten FØR folk blir sjuke spiller ved kronisk magetrøbbbel. For mye karbohydrater og for lite kål (tryptofan) kan gi IBS. Antibiotika har gjort folk friskere en stund, men så enda dårligere enn før. De har gitt en transplantasjon av en bakteriekultur til endel pasienter, men de nye bakteriene har ikke klart å slå rot og forsvinner etter en stund. Det de lurer på om er om innholdet i det kammeret i magen som gjærer (cøkum)  ikke er surt nok.

 

 Altså er det sannsynligvis bra for oss av flere årsaker å spise gurkemeie, grønn te, rødvin, kakao og ikke minst kål.

 

————————————————–

Her er en gjennomgang av noen av de vanskelige ordene i artikkelen.

Så vidt jeg vet betyr aromatisk at stoffets molekylstruktur er i en spesiell type ring. Enzymatisk oksidering må betyr at oksygen eller frie radikaler fra oxygen knytter seg til molekylet og endrer det og kanskje også frigjør energi? (Forbrenning – hvorfor vi spiser – som jeg nettopp har lært ! haha litt seint. Flaut.) Essensiell betyr at det må til – funker ikke uten.

Hadde ikke Meirleir en teori om peroksid og ME? Peroksid er et molekyl som inneholder to oksygenatomer med én enkel binding som tilsammen mangler /kvitter seg med to elektroner (dvs frie radikaler). Den vanligste typen er hydrogenperoksid dvs omvendt av vann (to oksygenatomer og ett hydrogenatom) men det fins også peroksider med karbon, dvs organiske peroksider. De er ustabile og blir fort oppløst og mange av dem virker som blekemiddel f eks. 

 http://sml.snl.no/autonome_nervesystem Det enteriske nervesystemet er nervesystemet i tarmveggen. Masse nerver!

http://sv.wikipedia.org/wiki/Parakrin_signalering  Signalisere direkte til celler og påvirke dem.

Peptider betyr en kort bit av et protein. Gluten er et slags protein og alle enzymer er proteiner osv. De tror altså at det er en mulighet for at det er på grunn av mikrofloraen at noen ikke tåler gluten selv om de ikke har cøliaki.

 http://en.wikipedia.org/wiki/Aryl_hydrocarbon_receptor 

og her er en interessant side jeg kom over mens jeg prøvde å finne ut hva aryl mottaker er: http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/110301_pcbresistantcod

 Aryl hydroarbonreseptor-proteiner finnes ifølge den sida inne i cytoplasmaen i cellene og frakter ditt og datt inn i cellekjernen.  Det er altså et protein som er en reseptor. Og fylogenese betyr artsutvikling. 

Tarmbakteriene påvirker immunsystemet og immunsystemet påvirker tarmbakteriene

Oversettelse av en artikkel i Science daily http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140710130613.htm

NB: Jeg er slett ikke sikker på at jeg har forstått alt! Især ordet induction. Er det kanskje ment at tarmen påvirker produksjon av T-celler? Den produksjonen skjer jo ikke i tarmen?

For de som lurer: T-celler er en slags hvite blodlegemer som delvis styrer hva de andre hvite blodlegemene skal angripe, dvs hva slags hvite blodlegemer som skal bli produsert.
——————————-
Artikkelen:

Oppsummering: I de senere år har det blitt stadig klarere at mange sykdommer er utløst eller holdes ved like av endringer i bakteriesamfunn i tarmen. Til nå har synet vært ganske enkelt: bakterier stimulerer immunsystemet, og dette fører til betennelse eller autoimmune sykdommer. Nå har forskere malt et mer sammensatt bilde: immunsystemet i tarmen ikke bare forhindrer patogener å feste seg i kroppen, men vedlikeholder aktivt et rikt og sunt fellesskap av tarmbakterier.

Forskerne foreslår at feil i immunregulering fører til endringer i bakteriesamfunn som i sin tur påvirker immunsystemet igjen. I studien viser gruppen at T-cellenes regulering av av immunoglobulin A (IgA), et antistoff som spiller en nøkkelrolle for immunsystemet i tarmen, er avgjørende for å opprettholde en rik bakteriesamfunn i pattedyrs tarmer.

De begynte med å studere mus med ulike immunmangler og forsøkte å gjenopprette balansen deres ved å gi dem de manglende komponentene. De fulgte med på bakteriesamfunnet i musetarmene med eller uten innsatte komponenter og sammenlignet informasjonsflyten mellom immunsystemet og bakterier. De oppdaget at regulatoriske T-cellers presise kontroll  av IgA produksjon av er avgjørende for å opprettholde et rikt og balansert bakteriesamfunn.

For å undersøke hvordan bakterier signaliserer tilbake til verten, så de på bakterie-frie mus (mus født og vedlikeholdt sterilt i spesielle inkubatorer) og unge valper som hadde fått ulike bakteriesamfunn transplantert (enten ved injeksjon av bakterier eller ved å male pelsen med tarmbakterier tatt fra normal eller immun-mangelfull mus). De oppdaget at immunsystemet «ser» og reagerer forskjellig på forskjellige bakteriemiljøer. Rike og balanserte bakteriesamfunn synes å bli oppfattet som «selv» og gir en rask modning av immunsystemet og tarmens svar (start av produksjon av regulatoriske T-celler og IgA), mens et dårlig og ubalansert bakteriesamfunn er tydeligvis oppfattet som «ikke-selv «og gir responser som tar sikte på å eliminere det (T-celler med betennelsesegenskaper og IgG eller IgE respons).
Sidonia Fagarasan som ledet arbeidet sier: «Denne studien påvirker måten vi forstår immunrelaterte lidelser forbundet med bakteriell dysbiose i tarmen. For å gjenopprette en sunn tilstand trenger vi å påvirke ikke bare bakteriene ved å gi probiotika eller bakteriell implantasjon, men også å påvirke immunsystemet, ved å korrigere de feil som forårsakes enten av nedarvede mangler eller ved aldring. »
«Det var overraskende,» fortsetter hun, «å se hvordan behandlingen som gjenopprettet T-cellene hos T-celle-mutante mus med en spesiell regulatoriske T celletype førte til dramatiske endringer i tarmbakteriesamfunn. Det var fantastisk å se hvordan immunsystemet oppfatter og reagerer på ulike bakterielle lokalsamfunn. Det gir oss håp om at med en bedre kunnskap om det symbiotiske forholdet mellom immunsystemet og bakterier i tarmen, kan vi gripe inn og gjennomføre endringer med sikte på å gjenopprette balanse og gjenopprette helse. »

Shimpei Kawamoto, Mikako Maruya, Lucia M. Kato, Wataru Suda, Koji Atarashi, Yasuko Doi, Yumi Tsutsui, Hongyan Qin, Kenya Honda, Takaharu Okada, Masahira Hattori, Sidonia Fagarasan. Foxp3 T Cells Regulate Immunoglobulin A Selection and Facilitate Diversification of Bacterial Species Responsible for Immune Homeostasis. Immunity, 2014; DOI: http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(14)00222-2

Og her er abstractet:
Høydepunkter
• SFT celler er nødvendig for IgA utvalg
• SFT celler via IgA regulerer mangfold og sammensetning av mikrobiota
• Rike og balanserte bakteriesamfunn induserer FoxP3 + T-celler og IGA
• Fattige og ubalanserte bakterieflora induserer inflammatoriske T-celler og IgG
Oppsummering
FoxP3 + T-celler spiller en avgjørende rolle for opprettholdelsen av immuntoleranse. Her viser vi at i mus bidrar FoxP3 + T celler til variason av tarmens bakterieflora, især for bakteriearter som tilhører Firmicutes.  FoxP3 + T cellers kontroll av opprinnelige bakterier involverer regulatoriske funksjoner både utenfor og inni germinale sentre, både ved henholdsvis dempning av betennelse og regulering av immunoglobulin A (IgA) utvalg i Peyer patcher. Varierte og utvalgte IGA bidro til vedlikehold av variert og balansert bakterieflora, som i sin tur la til rette for flerfoldiggjøring av FoxP3 + T-celler, satte igang germinale sentre, og deretter igjen IgA-respons i tarmen som i en symbiotisk sløyfe. Via cellulære og molekylære komponenter påvirker det adaptive immunsystemet (…) slik valg av antistoff og mikrobiell symbiose og styrer fylden og balansen av bakterielle miljøer som kreves for homeostase (en god balanse).

Min kommentar: Germinal center er steder i lymfeorganene der B-celler utvikler seg (modnes) ifølge wikipedia. Vet ikke hva det heter på norsk. Kanskje kimesenter?

Og når jeg oversetter det ser jeg hvorfor det var vanskelig å forstå … så knotete språk ….

Beskyttet: Krigsbarna – Plan og dagbok

Dette innholdet er passordbeskyttet. For å vise det, vennligst skriv inn passordet nedenfor:

Passord:

EtterKrigsbarna

Dessverre ble dette så aktuelt. Alle kjenner jo til de psykiske skadene man får av stress, f eks kjenner jeg folk som har fått alvorlig angst etter 22.juli selv om de ikke kjente noen som ble rammet, men mindre kjent er de fysiske skadene som kan oppstå også hos barna på grunn av giften i våpnene. Ikke akkurat noen bra oversikt, men hvertfall litt forskning.

Spesifikke steder

Gaza 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24830451

Specific association of teratogen and toxicant metals in hair of newborns with congenital birth defects or developmentally premature birth in a cohort of couples with documented parental exposure to military attacks: observational study at Al Shifa Hospital, Gaza, Palestine. 2014

Manduca P1, Naim A2, Signoriello S3.

This study was undertaken in Gaza, Palestine, in a cohort of babies born in 2011. Hair samples of newborns were analyzed for metal load by DRC-ICP-MS. We report specific level of contamination by teratogen/toxicants metals of newborn babies, environmentally unexposed, according to their phenotypes at birth: normal full term babies, birth defects or developmentally premature. The occurrence of birth defects was previously shown to be correlated in this cohort to documented exposure of parents to weapons containing metal contaminants, during attacks in 2009. We detect, in significantly higher amounts than in normal babies, different specific teratogen or toxicant elements, known weapons’ components, characteristic for each of birth defect or premature babies. This is the first attempt to our knowledge to directly link a phenotype at birth with the in utero presence of specific teratogen and/or toxicant metals in a cohort with known episodes of acute exposure of parents to environmental contamination by these same metals, in this case delivered by weaponry The babies were conceived 20-25 months after the major known parental exposure; the specific link of newborn phenotypes to war-remnant metal contaminants, suggests that mothers’ contamination persists in time, and that the exposure may have a long term effect.

Vietnam

Agent Orange tre generasjoner senere: http://www.side3.no/historie/40-ar-etter-agent-orange/5469563.html

Fallujah/Irak

http://www.popularresistance.org/toxic-legacy-of-us-assault-on-fallujah-worse-than-hiroshima/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717542

Int J Environ Res Public Health. 2010

Cancer, infant mortality and birth sex-ratio in Fallujah, Iraq 2005-2009. Busby C1, Hamdan M, Ariabi E.

Whilst the results seem to qualitatively support the existence of serious mutation-related health effects in Fallujah, owing to the structural problems associated with surveys of this kind, care should be exercised in interpreting the findings quantitatively.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22983726

Bull Environ Contam Toxicol. 2012 Nov;89(5):937-44. doi: 10.1007/s00128-012-0817-2. Epub 2012 Sep 16.

Metal contamination and the epidemic of congenital birth defects in Iraqi cities.

Al-Sabbak M1, Sadik Ali S, Savabi O, Savabi G, Dastgiri S, Savabieasfahani M.

The enamel portion of the deciduous tooth from a child with birth defects from Al Basrah (4.19 μg/g) had nearly three times higher lead than the whole teeth of children living in unimpacted areas. Lead was 1.4 times higher in the tooth enamel of parents of children with birth defects (2,497 ± 1,400 μg/g, mean ± SD) compared to parents of normal children (1,826 ± 1,819 μg/g). Our data suggested that birth defects in the Iraqi cities of Al Basrah (in the south of Iraq) and Fallujah (in central Iraq) are mainly folate-dependent. This knowledge offers possible treatment options and remediation plans for at-risk Iraqi populations.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22964810

Incidence, types, geographical distribution, and risk factors of congenital anomalies in Al-Ramadi Maternity and Children’s Teaching Hospital, Western Iraq.

Al-Ani ZR1, Al-Haj SA, Al-Ani MM, Al-Dulaimy KM, Al-Maraie AKh, Al-Ubaidi BKh.

2012

Although the incidence of CAs was lower than the Al-Fallujah rate, it is still higher than many developed and developing countries. Amniotic fluid volume changes in U/S may hide an ominous CA, and maternal smoking exposure during pregnancy and consanguinity may expose the family to a congenitally anomalous delivery.

Autisme og innvandrere – ingen idé om hvorfor

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20964674 The findings accord with many other studies reporting higher prevalence rates of autism in children of immigrant mothers. We discuss the need for further research of underlying mechanisms.

men forskerne tror det har å gjøre med D-vitamin:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20219032  Our findings of low vitamin D levels in Somali women entail considerable consequences in a public health perspective. The observed tendency, i.e. the lowest values in mothers of Somali origin with a child with autism was in the predicted direction, supporting the need for further research of vitamin D levels in larger samples of Somali mothers of children with and without autism.

http://tidsskriftet.no/article/1731577 somaliere og Dvitamin

Bly

Alle kuler inneholder bly: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2294437 We conclude that exposure to lead in childhood is associated with deficits in central nervous system functioning that persist into young adulthood.

http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1884486

omtalt på norsk forskning: http://www.forskning.no/kortnytt

BBC: kriminalitet og bly i bensin? http://www.bbc.com/news/magazine-27067615

——————–

Å teste bly

Her er fra en amerikansk statlig side. Min kommentar og forkortelse under. http://web.archive.org/web/20110606072913/http://www.atsdr.cdc.gov/PHS/PHS.asp?id=92&tid=22

«Shortly after lead gets into your body, it travels in the blood to the «soft tissues» and organs (such as the liver, kidneys, lungs, brain, spleen, muscles, and heart). After several weeks, most of the lead moves into your bones and teeth. In adults, about 94% of the total amount of lead in the body is contained in the bones and teeth. About 73% of the lead in children’s bodies is stored in their bones. Some of the lead can stay in your bones for decades; however, some lead can leave your bones and reenter your blood and organs under certain circumstances (e.g., during pregnancy and periods of breast feeding, after a bone is broken, and during advancing age).»

«Children are more sensitive to the health effects of lead than adults. No safe blood lead level in children has been determined. Lead affects children in different ways depending on how much lead a child swallows. A child who swallows large amounts of lead may develop anemia, kidney damage, colic (severe «stomach ache»), muscle weakness, and brain damage, which ultimately can kill the child. In some cases, the amount of lead in the child’s body can be lowered by giving the child certain drugs that help eliminate lead from the body. If a child swallows smaller amounts of lead, such as dust containing lead from paint, much less severe but still important effects on blood, development, and behavior may occur. In this case, recovery is likely once the child is removed from the source of lead exposure, but there is no guarantee that the child will completely avoid all long-term consequences of lead exposure. At still lower levels of exposure, lead can affect a child’s mental and physical growth. Fetuses exposed to lead in the womb, because their mothers had a lot of lead in their bodies, may be born prematurely and have lower weights at birth. Exposure in the womb, in infancy, or in early childhood also may slow mental development and cause lower intelligence later in childhood. There is evidence that these effects may persist beyond childhood.

Children with high blood lead levels do not have specific symptoms. However, health workers can find out whether a child may have been exposed to harmful levels of lead by taking a blood sample. They can also find out how much lead is in a child’s bones by taking a special type of x ray of the finger, knee, or elbow. This type of test, however, is not routine.«

Min kommentar: Jeg vet ikke hvordan de har funnet ut at nøyaktig 73 % bly blir lagret i beinbygningen til barna, eller hvordan de har funnet ut at resten blir tisset ut. De viser ikke til noen kilde: Det er visst nok å være et statlig organ. Uansett er det en grei oversikt over mulige skader av bly – samt en forklaring på en bedre test enn blodprøve og på hvorfor blodprøve ikke er mye vits i når det gjelder ettervirkninger. Det er klart at en tre-åring som fikk i seg bly fra mor ved fødselen ikke vil ha synlig bly i blodet.

http://www.biomedcentral.com/1471-2393/7/22 Kvinner i Meksiko større sannsynlighet for spontanabort når de hadde mye bly i blodet- snakker om at bly går gjennom barrieren til barnet.

Sitat:

An additional explanation for the inconclusive results is that blood Pb may not be the optimal biomarker to assess lead exposure. Over 99 percent of blood Pb is bound to erythrocytes, which cannot cross the placental barrier, thus, plasma lead concentration has been suggested as a better surrogate for the toxicologically active fraction of lead in blood [5,6]. This has been substantiated by the findings that plasma Pb was a greater predictor of toxicity on hematopoiesis than blood Pb [7], and of delays in neurobehavioral development after fetal exposure to Pb [8]. To our knowledge, only one study assessed whether plasma lead concentrations where associated to the occurrence of miscarriage, and although the authors could not find an association [9], their study had a rather small sample size (n = 40), and plasma lead has a large inter-individual variability [10,11]. The latter could make it difficult to find associations if the time between the exposure measurement and the event is relatively large.

Dvs spørsmålet er om man måler bly på rett sted med rett metode. Hele artikkel tilgjengelig.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1854006 These results suggest that women with a history of childhood lead poisoning may be at risk for having spontaneous abortions or stillbirths and having children who manifest significant learning disabilities.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22609695

 2012 Oct;33(5):1005-20. doi: 10.1016/j.neuro.2012.04.017.

Developmental lead effects on behavior and brain gene expression in male and female BALB/cAnNTac mice.

Kasten-Jolly J1, Pabello N, Bolivar VJ, Lawrence DA.

Om mus. Konklusjon: Results indicate that Pb differentially affects the behavior of male and female mice in that females did less exploration and the males were selectively more aggressive. Gene expression data pointed to evidence of neuroinflammation in the brain of both female and male mice. Pb had more of an effect in the males on expression of vomeronasal receptor genes associated with odor detection and social behavior.

og det kan komme gjennom maten dyrket på et jorde med bly (fra våpenrester?) fra wikipedia (jeg vet det ikke skal brukes som kilde men dette er jo ikke akkurat en forskningsrapport ) se nederst i dette innlegget der er utdrag

http://en.wikipedia.org/wiki/Lead_poisoning#SoilSoil[

Forurensing generelt

Intervju på Alltid nyheter /BBC (6. juni 2014) om forurensning og autisme! Her er en flott oversikt over hva som skjer innen forskning på dette: http://www.autismspeaks.org/science/science-news/top-ten-lists/2012/deeper-understanding-link-chemical-pollutants-and-autism

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625937 The significant elevation in the concentration of Cu, Pb, and Hg and significant decrease in the concentration of Mg and Se observed in the hair and nail samples of autistic subjects could be well correlated with their degrees of severity.

Ikke akkurat det samme, men:  Sulten som barn gir problemer som voksen: http://www.usc.edu/uscnews/stories/10773.html

http://www.nrk.no/sorlandet/meitemarken-skaper-trobbel-1.11640602

Meitemarks nervesystem ligner veldig på menneskers det er bare enklere.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12051784

Environ Res. 2002  Survey of some heavy metals in sediments from vehicular service stations in Jordan and their effects on social aggression in prepubertal male mice.

Homady M1, Hussein H, Jiries A, Mahasneh A, Al-Nasir F, Khleifat K. Konklusjon:  The results show that only lead acetate produced a pattern of responses clearly indicative of altered gonadal function.

Dioxin

Brukt i Vietnam under krigen der.
Motsatt av bly: Gir feminine gutter kanskje. Effects of perinatal exposure to PCBs and dioxins on play behavior in Dutch children at school age.

Vreugdenhil HJ Slijper FM, Mulder PG, Weisglas-Kuperus N.

Higher prenatal dioxin levels were associated with more feminized play in boys as well as girls, assessed by the feminine scale (p =.048). These effects suggest prenatal steroid hormone imbalances caused by prenatal exposure to environmental levels of PCBs, dioxins, and other related organochlorine compounds.

Kvinnene med mest rester etter gift brukt i krigen har høyest sannsynlighet for å få barn med autistiske trekk.

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin in breast milk increases autistic traits of 3-year-old children in Vietnam.

Nishijo M, Pham TT, Nguyen AT, Tran NN, Nakagawa H, Hoang LV, Tran AH, Morikawa Y, Ho MD, Kido T, Nguyen MN,Nguyen HM, Nishijo H.

Dioxin exposure in breast milk and infant neurodevelopment in Vietnam.

Tai PT, Nishijo M, Anh NT, Maruzeni S, Nakagawa H, Van Luong H, Anh TH, Honda R, Kido T, Nishijo H.

The present study demonstrates a considerable impact of perinatal dioxin exposure on neurodevelopment in 4-month-old infants living in contaminated areas in Vietnam.

Det påvirker også størrelse på bebiene:
Impact of perinatal dioxin exposure on infant growth: a cross-sectional and longitudinal studies in dioxin-contaminated areas in Vietnam.

Nishijo M, Tai PT, Nakagawa H, Maruzeni S, Anh NT, Luong HV, Anh TH, Honda R, Morikawa Y, Kido T, Nishijo H.

These results suggested a considerable impact of perinatal dioxin exposure on infant growth, particularly in boys exposed to dioxins at high level of PCDDs/Fs-TEQ.

Fedrenes nivå av dioxin kan gi økt sannsynlighet for fødselsdefekter.

Paternal exposure to Agent Orange and spina bifida: a meta-analysis.

Ngo AD1, Taylor R, Roberts CL.

 Paternal exposure to AO appears to be associated with a statistically increased risk of spina bifida.

Association between Agent Orange and birth defects: systematic review and meta-analysis.

Ngo AD, Taylor R, Roberts CL, Nguyen TV.

Parental exposure to Agent Orange appears to be associated with an increased risk of birth defects.

 Men soldater som har vært utsatt for dioxin er mer aggressive og mer deppa enn andre soldater.

Agent Orange exposure and posttraumatic stress disorder.

Levy CJ.

Evidence of organic psychological deficits in Vietnam veterans exposed to the herbicide Agent Orange was established through a neuropsychological battery. Also, the exposed Vietnam veterans, in contrast to a matched control group of Vietnam veterans, showed a significantly higher rate of posttraumatic stress disorder and its associated features: depression, anxiety, and increased aggression. The latter was subdivided into uncontrollable pressures, verbal violence, violence against objects, assaults, and suicidal thoughts. Active cases of chloracne, a medical indicator, were used to determine Agent Orange exposure.

Behandling – kelatering

Å fjerne bly og kvikksølv hos autister  http://www.ageofautism.com/2014/05/a-key-role-for-an-impaired-detoxification-mechanism-in-the-etiology-and-severity-of-autism-spectrum-.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24568057

Nig Q J Hosp Med. 2012  Neurobehavioural and neurotoxic effects of L-ascorbic acid and L-tryptophan in lead exposed rats.

Ebuehi OA1, Ayinde OC. Konklusjon: This suggests that L-ascorbic and L-tryptophan can be used to compliment chelating therapy in lead neurotoxicity.

 DMSA

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852789

BMC Clin Pharmacol. 2009

Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: Part A–medical results.

Adams JB1, Baral M, Geis E, Mitchell J, Ingram J, Hensley A, Zappia I, Newmark S, Gehn E, Rubin RA, Mitchell K, Bradstreet J, El-Dahr J.

(…)Overall, DMSA therapy seems to be reasonably safe, effective in removing several toxic metals (especially lead), dramatically effective in normalizing RBC glutathione, and effective in normalizing platelet counts. Only 1 round (3 days) was sufficient to improve glutathione and platelets. Additional rounds increased excretion of toxic metals.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852790

BMC Clin Pharmacol. 2009

Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: part B – behavioral results.

Adams JB1, Baral M, Geis E, Mitchell J, Ingram J, Hensley A, Zappia I, Newmark S, Gehn E, Rubin RA, Mitchell K, Bradstreet J, El-Dahr J.

(…) Overall, both one and seven rounds of DMSA therapy seems to be reasonably safe in children with ASD who have high urinary excretion of toxic metals, and possibly helpful in reducing some of the symptoms of autism in those children.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19663612

Clin Toxicol (Phila). 2009

Dimercaptosuccinic acid (succimer; DMSA) in inorganic lead poisoning.

Bradberry S1, Vale A.

(…) DMSA is an effective lead chelator that primarily chelates renal lead. It is generally well tolerated but may occasionally cause clinically important adverse effects. DMSA may now be considered as an alternative to sodium calcium edetate, particularly when an oral antidote is preferable.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3566884/

Maedica (Buchar). Sep 2012;

Efficacy of DMSA Therapy in a Sample of Arab Children with Autistic Spectrum Disorder

Eleonor BLAUCOK-BUSCH,a Omnia R. AMIN,b Hani H. DESSOKI,c and Thanaa RABAHd

(…) Conclusion: DMSA chelation increased the urinary output of toxic and neurotoxic metals. Our data supports evidence that detoxification treatment with oral DMSA has beneficial effect on ASD patients.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107587

J Toxicol. 2009;

The severity of autism is associated with toxic metal body burden and red blood cell glutathione levels.

Adams JB1, Baral M, Geis E, Mitchell J, Ingram J, Hensley A, Zappia I, Newmark S, Gehn E, Rubin RA, Mitchell K, Bradstreet J, El-Dahr JM.

(….) This study demonstrates a significant positive association between the severity of autism and the relative body burden of toxic metals.

 

Bly fra wikipedia

Sitat fra wikipedia om bly i jordet

A lead warning on a fuel pump.Tetraethyllead, which used to be added to automotive gasoline (and still is added to aviation gasoline), contributed to soil contamination.

Residual lead in soil contributes to lead exposure in urban areas.[6] It has been thought that the more polluted an area is with various contaminants, the more likely it is to contain lead. However, this is not always the case, as there are several other reasons for lead contamination in soil.[45] Lead content in soil may be caused by broken-down lead paint, residues from lead-containing gasoline, used engine oil, or pesticides used in the past, contaminated landfills, or from nearby industries such as foundries or smelters.[46] Although leaded soil is less of a problem in countries that no longer have leaded gasoline, it remains prevalent, raising concerns about the safety of urban agriculture;[47] eating food grown in contaminated soil can present a lead hazard.[48]

Water[edit]

Lead from the atmosphere or soil can end up in groundwater and surface water.[49] It is also potentially in drinking water, e.g. from plumbing and fixtures that are either made of lead or have lead solder.[43][50] Since acidic water breaks down lead in plumbing more readily, chemicals can be added to municipal water to increase the pH and thus reduce the corrosivity of the public water supply.[43] Chloramines, which were adopted as a substitute forchlorine disinfectants due to fewer health concerns, increase corrositivity.[51] In the US, 14–20% of total lead exposure is attributed to drinking water.[51]In 2004, a team of seven reporters from The Washington Post discovered high levels of lead in the drinking water in Washington, D.C. and won an award for investigative reporting for a series of articles about this contamination.[52][53]

In Australia, collecting rainwater from roof runoff used as potable water may contain lead if there are lead contaminants on the roof or in the storage tank.[10] The Australian Drinking Water Guidelines allow a maximum of .01 mg/L lead in water.[10]

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17984144

Hum Exp Toxicol. 2007 Behavioral effects induced by subchronic exposure to Pb and their reversion are concentration and gender dependent.

Soeiro AC1, Gouvêa TS, Moreira EG.

Konklusjon:  Our results suggest that behavioral effects induced by subchronic exposure to Pb from weaning to adulthood and their reversion are concentration and gender dependent.

Uran

http://islamiskundervisning.info/blog/?p=187

fallujah og uran og fødselsdefekter

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12539863

Toxicol Ind Health. 2001

A review of the effects of uranium and depleted uranium exposure on reproduction and fetal development.

Arfsten DP1, Still KR, Ritchie GD.

  In vitro tests indicate that DU alloy may be both genotoxic and mutagenic, whereas a recent in vivo study suggests that tissue-embedded DU alloy may be carcinogenic in rats. There is limited available data for reproductive and teratological deficits from exposure to uranium per se, typically from oral, respiratory, or dermal exposure routes.

Kjemiske våpen

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23618038

Long-term effects of sulfur mustard on civilians’ mental health 20 years after exposure (The Sardasht-Iran Cohort Study).

Roshan R1, Rahnama P, Ghazanfari Z, Montazeri A, Soroush MR, Naghizadeh MM, Melyani M, Tavoli A, Ghazanfari T. 2013

The findings from this study showed that civilians who exposed to sulfur mustard gas were suffering from a number of psychological symptoms even 20 years after exposure. Providing mental health services and more resource allocation for this community are highly recommended.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23801464

Acute and chronic pathological effects of sulfur mustard on genitourinary system and male fertility.

Panahi Y1, Ghanei M, Ghabili K, Ansarin K, Aslanabadi S, Poursaleh Z, Golzari SE, Etemadi J, Khalili M, Shoja MM.

Sulfur mustard causes both acute and chronic injuries to different parts of the genitourinary system.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23054072

Low-dose sarin exposure produces long term changes in brain neurochemistry of mice. 2013

Oswal DP1, Garrett TL, Morris M, Lucot JB.

These neurochemical alterations could be associated with long term behavioral and neuropsychological changes associated with low dose OP exposure.

Igjen noe helt annet:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23164984

Reprod Toxicol. 2013  Placental concentrations of mercury, lead, cadmium, and arsenic and the risk of neural tube defects in a Chinese population. Jin L1, Zhang L, Li Z, Liu JM, Ye R, Ren A.

De sjekket nivå av kvikksølv, bly, kadmium og arsen i morkaka til nyfødte barn i kina med eller uten spina bifida eller anencephaly. Det var klart mer kvikksølv hos de syke barnas morkake.

 

Blærekatarr

Jeg havnet i en diskusjon på fjaseboka om blærekatarr. Jeg blander meg jo inn i alt mulig tull som jeg ikke har noe med. Jeg ble hvertfall inspirert til å lete opp mer om melkesyrebakterier og urinveisinfeksjoner.

Blærekatarr er veldig farlig. Jeg klarer ikke finne det igjen, men jeg mener å ha lest at det var en viktig dødsårsak i vikingtiden. Omtrent halvparten av alle kvinner i dag har hatt urinveisinfeksjon minst én gang, men heldigvis, nå som vi har antibiotika, er det sjelden at noen dør av det.

Mange med ME har naturligvis urinveisinfeksjoner igjen og igjen. Vi får jo alt mulig.

Kjerringråd

Det er visst ikke forsket på de vanlige kjerringrådene:

Drikk mye.

Hold deg varm. (Ullunderbukser?)

Vask deg og tiss før og etter samleie.

Sitt aldri på noe kaldt.

Tranebærjuice

I laboratoriet ser det ut til at tranebærjuice kverker de bakteriene vi ikke vil ha. Men i undersøkelser der folk har drukket masse tranebærjuice har det ikke hjulpet. Jeg er likevel alltid skeptisk når forskere skal undersøke naturmedisin: Har de bare prøvd saft, eller har de prøvd med kapsler, som jo er mer konsentrert og ikke har sukker?

Hvis du velger å ta tranebærkapsler for å forebygge urinveisinfeksjon kan du altså ikke støtte deg på forskning. Men det er ikke farlig heller. Jeg har hvertfall hatt infeksjoner på vei som gikk over, men om det var fordi jeg tok fem kapsler eller om det var tilfeldig er det jo vanskelig å si.

Melkesyrebakterier

Flere jeg kjenner har hatt god effekt av å vaske seg med Vita Biosa. I Vita Biosa er det en blanding av forskjellige mikroorganismer som blir kalt «effektive mikroorganismer». Det jeg finner av forskning på melkesyrebakterier er:

– Kvinner i overgangsalder som har mindre østrogen får færre melkesyrebakterier i skjeden.

– Kvinner med mer melkesyrebakterier i skjeden har sannsynligvis mindre tilbøyelighet til å få urinveisinfeksjon.

– Flere har undersøkt forebyggende behandling, men de har bare undersøkt det å stappe kapsler inn i skjeden, ikke å vaske seg med en bakterieløsning. Det er jo ikke dét hullet infeksjonen kommer i?

– Det er mulig det er undersøkt om det hjelper å smøre seg med yogurt, men jeg kan ikke finne det. En lege jeg diskuterte med på nett skrev at forskning ikke viste noen nytte av det.

– Sannsynligvis er det forskjell ettersom mengden bakterier og hvor livat de er.

– Å spise melkesyrebakterier har visstnok ingen effekt. Igjen lurer jeg jo på: Hvor mye har de spist? En liten kapsel er jo ingenting hvis man skal virkelig endre mikrofloraen.

Ingen bakterier

Ofte kan en kvinne ha noen av symptomene, dvs det svir og hun flyr på do hele tida, men legen finner ingen bakterier og antibiotika hjelper ikke. Da kan det være verdt det å kikke på om det er oksalat. Prøv å spise en mengde mat med mye oksalat, f eks daddelsjokolader med solbærsvodka og prawn crackers og se om alt blir verre. Prøv deretter å unngå oksalat. Det er kjempeknotete i begynnelsen og alle grønnsaker må pugges for oksalatinnhold. Her er en liste over mat med oksalat.

Mitt råd:

Og nå skal jeg være så frekk at jeg gir et helt konkret råd med produktreklame:

Vask deg med Vita Biosa, forebyggende og hvis du kjenner at det er på vei. Hvis du har en som er på vei og du vasker deg med Vita Biosa og det ikke hjelper etter fem minutter, gå til legen. Veldig viktig. Som sagt: Ubehandlet kan blærekatarr være dødelig. Det gjelder om å ikke få infeksjonen oppover og inn i urinrøret og deretter nyrene.

————————————————————————————————

http://ndt.oxfordjournals.org/content/14/11/2746.full

http://www.naturalmedicinejournal.com/article_content.asp?edition=1&section=3&article=410

http://www.medicatrix.be/download/Infection.urinaire_Lactobacillus.crispatus_etude.randomisee.contre.placebo_.pdf

http://www.medicatrix.be/en/textes-scientifiques/a-pilot-study-evaluating-the-safety-and-effectiveness-of-lactobacillus-vaginal-suppositories-in-patients-with-recurrent-urinary-tract-infection/

http://www.uptodate.com/contents/recurrent-urinary-tract-infection-in-women

Oversikt over lactobacillus http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=18405785 konklusjon Despite enhanced cure rates in some studies, concerns about product stability and limited documentation of strain-specific effects prevent recommendations for the use of Lactobacillus-containing probiotics in the treatment of BV. The results of studies of lactobacilli for the prophylaxis of UTI remain inconclusive as a result of small sample sizes and use of unvalidated dosing strategies.

Kanskje det er større fare for å bli smittet av andre slags seksuelt overførbare sykdommer om man har dårlig mikroflora. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24048183

Mulig for tidlig fødsel med dårlig mikroflora http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23919998

Pilotstudie med kapsler ga sjeldnere blærekatarr http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16859900 også dette er enliten studie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21498386

Oversikt: Sier også at man ikke bestemt kan si at det hjelper http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22216390

Oversiktsartikkel på spansk: http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28/infecciones-urinarias-recurrentes-13091446-infeccion-tracto-urinario-comunidad-2005 : å ta melkesyrebakterier oralt er ikke effektivt. En finsk studie viste at stikkpiller med melkesyrebakterier måtte ha en viss mengde melkesyrebakterier for å være effektive.

Bildet er fra www.bz1111.com –

En sykehjemsdrøm

Det er over tjue år siden jeg jobba på et sykehjem, så kanskje alle disse forslagene er fullstendig bortkasta. Kanskje de allerede følger dem? Eller kanskje forslagene ikke er det minste lure?

Igjen: Fordi jeg må ligge en god del stille og ikke kan høre på radioen eller lese eller noe, så planlegger jeg ting i hodet. Når jeg er frisk nok prøver jeg å skrive det ned, men jeg har sikkert tredve innlegg i hodet som jeg ikke har orket å skrive ennå 🙂

Pilleregime

Oppdatering og rettelse: Sykehjemmene betaler medisinene selv,  men selv om legen klarer å kutte ned utgiftene til medisiner med flere hundre tusen er ikke nødvendigvis politikerne interessert. Selv om de har vunnet valget med løftet om bedre sykehjem.

Ifølge Pernille Bruusgaard er det et problem med eldre som får for mange piller, piller de kanskje trengte i en kort periode, men som så bør tas bort. Intervjuet med henne i Tidsskriftet for den norske legeforening er vel verdt å lese. En flott person!

Her er en kronikk hun har skrevet om medisinbruk: http://www.nrk.no/ytring/nar-medisinlistene-blir-for-lange-1.10945623

Søvn

Så vidt jeg forstår, er det vanlig å gi sykehjemsbeboere sovepiller. Og især demente er ofte oppe om natta. Da må de ansette aktive nattevakter, det er dyrt, og gir dårlig helse for dem som må jobbe mye natt.

Jeg lurer på : Får disse folka fortsatt kaffe og pepper, og så sovepiller for å få sove? Det er kanskje litt bakvendt?

Og så tenker jeg på: Hvis vi ser på prisen av sovepillene og lønna til nattevaktene, dersom x antall sykhjemsbeboere sover bedre, vil det da lønne seg å innstallere :

-Blendingsgardiner på alle rom

– Fast juksesollyslampe som slår seg på klokka 8 om morran og vekker alle

– Søvnmaskin fra enklere liv som suser hele natta og maskerer de andre beboernes lyder, mens den også lager litt trekk i lufta. Litt usikker på den. Hvis alle er nesten døve er det vel kanskje ikke nødvendig?

– Lyset om kvelden dimmes til et spekter som ikke ødelegger melatoninproduksjonen.

– Alt styres automatisk, inkludert blendingsgardiner opp og ned, men kan overstyres på hvert enkelt rom.

Og så lurer jeg jo på om å ha det helt mørkt er litt tøft for de demente, især. Litt skumlere når du våkner på natta og ikke vet hvor du er? Eller sover folk bare videre? De må jo ha en nattbordslampe som er enkel å slå på. Og som ikke er en juksesollyslampe. Hvis de får sollys om natta vil de hvertfall ikke få sove igjen 🙂

Kos

Dette er folk som er ganske sjuke. Det at folk «bor hjemme lenger» betyr jo egentlig at de får mindre service når de så vidt kan klare seg selv  og bare kommer på hjem når de er bælsjuke. Selvsagt er det dyrere når sykepleieren må bruke en halvtime på veien mellom hver pasient. Det virker ulogisk at det er billigere at folk bor hjem, så sant ikke servicenivået er lavere.

Så hva er kos når du er veldig sjuk?

Fuglebur i hagen du kan se og høre på?

Akvarium i hovedstua til å titte på? Allergivennlig og rolig, og kan være veldig interessant.

Tapet på en av veggene med bilde av en frodig hage? Hvis folk ikke kan gå ut har de likevel noe grønt å se på. Det er vel begrensa hvor mange planter som de kan ha? Bildet under er helt umulig i et sykehjem: Umulig lampe, umulig sofa, dumme ting som er i veien på bordet, snubleteppe. Men tapetet er fint! Fra imtex.org

God mat

God mat må jo være det aller viktigste for å kunne kose seg, især for en som ikke kan danse Jeg var på en konferanse om storkjøkkenmat til eldre en gang, og trodde etter foredraget at det var veldig lurt. Men da jeg prata med sykepleiere i pausen viste det seg at de var så sinte at de ikke greide å si noe, de var redde for å begynne å skrike og bære seg. Den maten jeg selv har spist fra storkjøkken har vært veldig kjedelig.

Jeg foreslår at på alle fester og sammenkomster må politikerne selv spise storkjøkkenmat.

Da jeg jobbet på sykehjem var det et stort problem med forstoppelse. Noen ganger måtte de gi klystér og andre vonde ting. Er det ikke noe mat som er bedre mot forstoppelse? Hjelper det f eks å gi mye melkesyregjæra grønnsaker, grønnsaker som er halvfordøyde? At de får mye gelatin å drikke, proteiner som er lettfordøyelige? Jeg vet ikke hva slags mat de får nå?

Vekta

Det er visst fortsatt et problem å få veid gamlisene. Det er jo ikke like lett for alle å stå på en vanlig vekt. Det er viktig å veie dem for å følge med på om de blir undervektige.

Jeg lurer på om det har blitt lagd en slag koffertvekt som kan løfte hele senga?  Da må det være et solid stativ som enkelt kan trilles rundt i avdelingen, med kroker man kan feste hele senga eller en stol i. Så kan det være automatisk innstilling, man trykker bare på bildet av den stoltypen pasienten sitter i akkurat nå. Og maskinen trekker fra vekta av den stolen. Det burde holde med en nøyaktighet på en kilo opp eller ned. Om en kvinne veier 58 kilo eller 60 er ikke så viktig, men når hun kommer ned i 54, dersom normalvekta hennes er 60, er det lurt å begynne se litt på det hun får i seg eller nye sykdommer, kanskje?

Når de stikker av

Dette har jeg ikke funnet på selv, bare lest om det:

Et sykehjem for demente som hadde kodelås for å komme seg ut. Over er et skilt: Koden er årstallet vi er i nå.

Og utenfor: En falsk busstasjon. Så blir de sittende der. Men det må lages slik at andre mennesker ikke tar feil 🙂

Gluten

Her er to bittesmå studier som viser en mulig sammenheng mellom parkinsons sykdom og gluten: http://npif.no/index.php/forskning/parkinson

Eldre som får cøliaki etter fylte 60, bl a to kvinner som ble bedre av demens. 

J Clin Gastroenterol. 2008 Jan;42(1):59-61., Celiac disease diagnosed in the elderly. Lurie Y, Landau DA, Pfeffer J, Oren R.

Curr Protein Pept Sci. 2008 Feb;9(1):96-107. Structure, function and biological relevance of prolyl oligopeptidase.
Szeltner Z, Polgár L.

Så vidt jeg forstår handler dette om et  slags enzym som ødelegger for ordentlig fordøyelse av gluten, og som kan være involvert i alzheimers sykdom. Jeg forstod det ikke helt.

Structure. 2006 Nov;14(11):1667-76. Proline and glycine control protein self-organization into elastomeric or amyloid fibrils. Rauscher S, Baud S, Miao M, Keeley FW, Pomès R.

Denne er også bare indirekte om gluten og alzheimer: Det handler om proteinbiter av forskjellige slag (peptider) og hva de inneholder og om det de inneholder kan gi sykdom eller ikke.

Svensk artikkel i svenske läkartidningen om at det bør sjekkes for cøliaki hos eldre:

Bruzelius Maria, Liedholm Lars Johan, Hellblom Magnus: Celiaki kan vara förenad med allvarliga neurologiska symtom. Gliadinantikroppsanalys bör övervägas i oklara fall [summary] 2001 nr 34 sid 3538-42

Selve artikkelen er ikke på nett, men det er mange referanser til andre artikler. Du må søke selv i arkivet deres: http://ltarkiv.lakartidningen.se/

Jeg finner  28 referanser til gluten og demens i Pubmed. Ikke så kjempemye, men mer enn jeg gidder å lese akkurat nå 🙂

To ting  å tenke på: Dr Reichelt mener at enkelte personer får abstinenser når de slutter med gluten og melk. Dette kan vare i inntil et halvt år. Når du er gammel og sjuk er kanskje ikke abstinenser tingen å oppleve? Især dersom muligheten til å bli friskere uansett er nokså lav?

Det er mange andre måter å reagere på gluten enn bare cøliaki, så det eneste sikre for å vite om man tåler det eller ikke er egentlig å la vær å spise det i en lengre periode.

Blærekatarr: Antar det er nokså vanlig med blærekatarr hos bleiebrukende eldre med lavt østrogen. Hva med om et sykehjem starter en pilotundersøkelse hvor de vasker eldre av og til med Vita Biosa, kanskje bare når en urinveisinfekjson er på vei? Det tar bare fem minutter å kjenne etter om det virker. Det går vel ikke med demente, kanskje. https://taansvarfordegselv.wordpress.com/2014/02/26/blaerekatarr/

——————————————————————————————————————————-

Bildet øverst er fra det digitale museet og forestiller Alf Hallén. http://www.digitaltmuseum.no/things/nfb51466/NF/NFB.51466

Overvektshypotesen – en oppsummering

Dette er et forsøk på å gjøre den hypotesen jeg tror på mer forståelig. Forskningen har jeg vist i innleggene om overvekt her og her.

Metabolsk syndrom – autoimmun sykdom – mikrofloraens påvirkning – avhengighet

Tilsynelatende er det helt ulike hypoteser om hvorfor noen blir tjukke. Fordi de er sukkeravhengige og hjernen sier til dem: Spis! Spis! ? Fordi de har en autoimmun sykdom? Fordi mikrofloraen deres ikke bryter ned maten på samme måte som tynne folks mikroflora? Det er til og med en lege som har en teori om at overvekt beskytter mot metabolsk syndrom, ikke omvendt. (Alt dette er det linker til i de to tidligere innleggene)

Men disse teoriene kan faktisk sammenfattes i én eneste teori, og jeg venter selvsagt ivrig på at det kommer mer forskning slik at vi slipper disse farlige fedmeoperasjonene, og forhåpentligvis får bedre medisiner mot overvekt.

Cluet er veldig enkelt: Kanskje er det en sammenheng mellom autoimmune sykdommer og mikroflora. Dersom du så har helt feil mikroflora og mangler visse bakterier som burde ha hjulpet deg å fordøye maten, kan det både gi den type problemer autoimmune sykdommer gir (forhøyet antall hvite blodlegemer og slikt) og at du blir tjukk. Og siden mikrofloraen bestemmer ganske mye over oss, mer enn vi tror, kan det nok tenkes at det sitter noe nedi der og skriker til oss : «Vi vil ha loff med sirup på!» Se for eksempel denne mauren, der soppen overtar hele hodet dens og får den å krype til et sted som passer soppen mye bedre.

Vi får bakterier av mor når vi blir født. Derfor er det ikke så rart om det går i familier. Dessuten påvirkes naturligvis bakteriefloraen av alt mulig annet vi gjør, så til og med teorien om at overvektige har mer tungmetaller i seg passer godt inn i teorien. Kanskje. Sannsynligvis. Vi vet det ikke ennå, for det er et nokså nytt forskningsområde, først etter at DNAsekvensering har blitt billig og de begynte å bruke det på mikrober har forskningen virkelig eksplodert.

Hvordan skal jeg få riktig mikroflora?

Jeg tipper at det ikke er mange år før kapsler med slankemikroflora kommer i salg. Kanskje fem år? Inntil videre må du endre mikroflora på annet vis, og det er slett ikke sikkert at det er vanlige melkesyrebakterier som hjelper for deg. Men det skader ikke å prøve. Kanskje det er derfor folk blir slankere på lav-karbo? Forskeren Zhao Liping gikk ned over tjue kilo, og han prøver å finne ut om det er på grunn av bakterien Faecalibacterium prausnitzii, eller om økningen av bakterien inni ham var en bivirkning av at han ble sunnere. Han spiste mer gjæra grønnsaker, især gjæra bitter agurk (karela) og kinesisk yams. Du trenger ikke spise det, du kan prøve deg fram med annen type gjæra mat, som ekte surkål eller kjøpe-probiotika. Du må nok få i deg ganske mye dersom det skal gjøre en forskjell. Og du må spise grønt slik at disse flotte bakteriene har noe å leve av i magen din. Han kuttet også ut kornprodukter. Ennå er det ingen som vet noe særlig om akkurat hvilken kombinasjon av bakterier som er bra for akkurat deg.

Kroppsform, vann i kroppen og korn

Det fins også tynne mennesker som har metabolsk syndrom eller er på vei til diabetes type to. Det er jo interessant når vi ser på teorien om at overvekt er med på å beskytte mot diabetes to og utsetter sykdommen. Visstnok er det farligste å være tjukk på midten, såkalt epleformet. Det jeg ikke har sett omtalt er alle disse kvinnene som ønsker å gå ned to kilo og føler seg veldig tjukke, selv om de ikke er det. Sånn var jeg også. Nå veier jeg like mye som før, men jeg føler meg helt fin. Jeg har ikke lenger vann i kroppen. Mange forveksler ødem med fedme.

Og dette er det overhodet ingen forskning på: Mange forteller at når de kutter gluten og melk renner kiloene av, især vannet som hadde samla seg. Hvetestivelse er også fy fy, dvs en må spise naturlig fritt for gluten. Kanskje også være litt forsiktig med sukker 🙂

Det er jo det samme med mange andre autoimmune sykdommer: Mange forteller at de holder de verste symptomene i sjakk ved å kutte gluten og melk. Og det beste av alt: Det er ikke farlig. Det er ikke irreversibelt. Du kan begynne å spise gluten og melk igjen når du vil. Så det er bare å prøve noen måneder og du har i verste tapt litt tid og lært deg noen nye oppskrifter.

Husk at det er masse medisiner som som vi kommer til å oppdage i framtiden, som det ennå ikke er forsket på. At noe ikke er undersøkt av forskere betyr ikke at det ikke virker, det betyr bare at det ikke er undersøkt enda. Vi venter i spenning!

————————————————————————————————-

Zhao Liping spiste mye bitter agurk, som jeg har tatt bilde fra fit.haxiu.com

Og intervjuet med ham, med fine før og etter bilder, er her: http://211.144.68.84:9998/91keshi/Public/File/41/336-6086/pdf/1248.full.pdf Vel verdt å lese.

Grunnkurs i mikroflora for helsa

Mange av menneskecellene er større enn bakteriene, så tror det eller ei: Vi er i en minoritet i vår egen kropp. Det er flere bakterieceller enn menneskeceller inni oss. Vi har også massevis av fastboende virus og gjærsopp, tilsammen det vi kaller mikroflora. De bor imidlertid ikke overalt inni oss; en god del steder skal helst være sterile, og noen sykdommer vi får kommer av mikroflora på avveie.

Sannsynligvis påvirker mikrofloraen både hormonene våre og humøret, de kan slå gener av og på og de påvirker kanskje hva slags mat vi har lyst på og naturligvis hvordan maten blir fordøyd og hvilke vitaminer vi får i oss. På den annen side blir mikrofloraen påvirket av hva vi spiser, humøret vårt og hvilke gener vi har.

Det ser ut til at de som er friskest blant oss har størst variasjon i mikroflora i tarmen. Det er altså ikke bare melkesyrebakterier som gjelder. Det er et komplekst samspill mellom mange forskjellige organismer, og en viss bakterietype kan ha stor betydning for oss selv om det ikke er så mange av dem. Bakteriene kan beskytte oss mot virus, men de kan også selv være smittet av virus.

Vi plukker opp bakteriene på vei ut av det som så fint heter «fødselskanalen», dvs mors vagina. Deretter plukker vi opp fra omgivelsene og ikke minst morsmelk. Etterhvert også fra maten vi spiser.

Å drepe

Alt som dreper én type organisme kan også drepe noe annet. Når vi tar antibiotika vil også andre bakterier dø. Det samme gjelder alt som dreper, også stoffer fra helsekostbutikken, f eks olivenbladekstrakt. Vi vet ikke hva som blir igjen.

På den annen side er det mange kriker og kroker i kroppen vår, og noen av de bakteriene eller soppen vi gjerne vil bli kvitt kan fint gjemme seg bort i en liten krok og formere seg igjen når vi slutter å ta det drepende stoffet.

Om du tar penicillin eller olivenbladekstrakt eller lignende er det med andre ord en fare for å bli sittende igjen med færre bakteriearter enn du startet med, mens du likevel ikke har blitt kvitt det du tok det for. Så hvis du kan unngå det er det best. Mange sykdommer går over av seg selv. Eller du kan kanskje endre diett?

Diett og mikroflora

Det har vært publisert en forskningsartikkel om tradisjonell diett blant folk i Burkina Faso. Forskerne oppdaget at hirsegrøten de spiste gjrode at de hadde massevis av melkesyrebakterier. Men de glemte å sjekke om grøten var gjæra. Selv om mange bakterier i maten dør når den kommer ned i magesyren i magesekken, vil alltid noen overleve.

Maten påvirker også mikrofloraen indirekte: Noen bakterier er mer begeistra for den typen mat enn andre bakterier, og vil trives bedre og det blir flere av dem. Bakterier formerer seg raskt og slike endringer kan gå fort. Men det tar lang tid før det blir en mer varig endring dersom selve tarmveggen din har blitt skadet. Mange bakterier bor fast på tarmveggen, og hvilke bakterier det er kan ikke testes med avføringsprøve. Du må skjære ut en bit av tarmveggen og kikke på den. Det er en stor operasjon og ikke noe som gjøres ofte.

Dersom du har fått feil type bakterier som er festet på tarmveggen må du kanskje spise annerledes i mange år, kanskje alltid. Det kan også skje dersom du har fått fastboende bakterier eller sopp i områder av tarmen der det ikke skal være noen.

Det er vanlig å si at det er sunt å spise mer fiber. Det gjelder imidlertid bare dersom du allerede har en noenlunde OK flora til å begynne med. Dersom floraen din er helt på bærtur, kan det tenkes at du med en fiberrik diett mater bakterier du ikke vil ha, som skader deg. Da er det mer aktuelt med en SCD eller GAPS diett, hvor all maten blir kokt i stykker slik at du kan fordøye den før den kommer ned til der de negative bakteriene lever. Du kan også holde deg til mat som allerede er halvspist av bakterier og full av bakterier, dvs gjæra mat, f eks morrpølse og surkål gjæra med melkesyrebakterier. Det er derfor jeg har tenkt til å prøve å spise grønnaksjuice gjæra med kombucha, ikke fordi jeg tror kombucha er vanvittig sunt. Den opprinnelige juice-dietten handla vel om å sile ut alle fibrene og bare drikke det som var igjen. Det blir jo litt dyrt.

Tarmskylling og bakteriell implantasjon

Tarmskyllling er veldig farlig. Det er også bakteriell implantasjon. Bakteriell implantasjon er å putte inn bakterier fra en annen person. Hvis tarmen din er veldig ødelagt, kan disse bakteriene komme seg ut av tarmen og inn andre steder i kroppen. Men du kan også bli frisk av en slik behandling. Det er best at det blir gjort av leger som kan mye om tarmflora og har undersøkt deg grundig.

Det er vanskelig å dyrke bakterier fra tarmen utenfor tarmen. En slik kultur vil derfor aldri fullt ut erstatte en normal bakteriekultur. Ofte blir det bare brukt bakterier fra en nær slektning istedenfor en kultur. Karonlinska i Stockholm har en bakteriekultur de har passet på i tyve år eller mer.

Bakteriene

Det er altså ikke bare melkesyrebakterier som er bra for oss. Melkesyrebakterier har forøvrig ikke noe med melk å gjøre, men heter det bare fordi de som først ble undersøkt var blitt dyrket i melk.

Ettersom hvilke gener og hvilke mikroorganismer akkurat du har, vil forskjellige typer bakterier kunne hjelpe deg. Kommersielt i handelen kan du få kjøpt f eks kapsler med e. coli, snart kommer det kapsler med oksalatspisende bakterier osv.

Bakterier fra en og samme art kan ha nokså forskjellige egenskaper ettersom hvilken stamme de kommer fra. Bakterier skaper nye generasjoner ganske raskt, og ved hver nye generasjon er det en mulighet for genetisk mutasjon. Dessuten bytter bakterier gener med omgivelsene.

Bakteriene skiller ut signalstoffer som kan påvirke deg.

Bakteriene kan være smittet av virus.

Sopp

Vi har masse forskjellige sopparter inni oss, ikke bare candida albicans. Det kjedelige er når det blir veldig mye av det. Sannsynligvis er noe sopp bra for oss. For mye og for lite er alltid galt. Hvis vi tar noe for å drepe sopp vil det nesten helt sikkert også drepe bakterier, kanskje bakterier vi trenger. Istedenfor kan du endre diett eller kjøpe gode bakterier fra en helsekostbutikk. I det siste har de de også begynt å selge det på apotek.

Kompliserte greier

Som du ser er dette kompliserte greier. Hvis noen andre har blitt friske av en eller probiotika, gi ikke opp om du ikke blir frisk av det samme. Eksperimentér forsiktig med deg selv, og ikke gi deg om du ikke finner ut av det med en gang. Den nye DNAteknologien blir nå brukt på bakterier, og det gjør det mye enklere å finne ut hvilke bakterier som er hvor. Mikroflora er den nye moten innen medisinsk forskning, så snart vet vi mye mer!

——————————————————————-

Bildet er fra http://www.vaccinationnews.org/DailyNews/May2002/Aut%2526HumGutMicroFlora.htm

Se også på det jeg har skrevet om psykiatri, om overvekt (under skjønnhet), om mat osv. Der har jeg også lagt til linker til forskning.

Autoimmune sykdommer og nye teorier

Denne artikkelen har dessverre blitt refusert overalt, så jeg får vel heller legge den ut her.

FORSLAG TIL DOKTOGRADSPROSJEKTER FRA EN PASIENT

Kjære leger, forskere og vordende forskere.
I dag kan legevitenskapen ikke tilby meg og sånne som meg så mye. Jeg har nå fått diagnosen ME, men som dere vet er det bare en samling symptomer uten kjent årsak, og derved også uten behandlingsmuligheter.
Etter beste evne forsøker jeg å følge med på siste nytt innen forskning og håper at det kan hjelpe meg med min sykdom. For meg ser det ut som om genteknologien brukt på mikrofloraen vår er i ferd med å revolusjonere medisinen. Som den uforbederlige optimisten jeg er, tror jeg at vi snart kan finne svar på årsaken bak autoimmune sykdommer. Her har jeg samlet flere spørsmål jeg håper at dere om ikke lenge vil kunne svare på. Kanskje ett av disse spørsmålene kan bli til et doktorgradsprosjekt?

AUTOIMMUNE SYKDOMMER RENT GENERELT
Autoimmune sykdommer rammer kanskje så mange som 7 prosent av befolkningen. 1
I engelsk wikipedia påstås det at det er over 80 ulike sykdommer som kanskje er autoimmune, og at det er blant de ti ledende dødsårsakene for kvinner yngre enn 60 år. Autoimmune sykdommer er veldig dyre for samfunnet, ettersom mange ikke kan jobbe i årevis og må leve på trygd og behandlingen koster mye. Det er mulig at enda en sykdom blir lagt til familien: Noen forskere spekulerer på om ME, myalgisk encephalomyelitis, også kalt kronisk slitenhet, også er en autoimmun sykdom. 2, 3, 4, 5

HAR PREVALENSEN ØKT PÅ GRUNN AV MIKROBIOMENDRINGER?
Det blir spekulert i om det faktisk har vært en økning i autoimmune sykdommer eller om det bare er bedre diagnostisering.
En teori er at en god mikroflora i tarmen gir en beskyttelse mot autoimmune sykdommer. 6 Pizza og cola, samt antibiotikabruk og kanskje tili og med våre mødres antibiotikabruk, kan ha gitt økt prevalens.
Sitat: (oversatt av meg)
«Dette er første gang noen har vist at endringer i den naturlige tarmfloraen etter antibiotika, hygiene eller livsstil kan ha kraftige konsekvenser for hele immunsystemet, sier,» says Diefenbach.»
Deres forskning viste at signaler fra den naturlige bakteriefloraen i tarmen er nødvendig for en effektiv immunrespons til diverse virus og bakterieangrep. Sterile mus ble mye sykere av influensa enn musene med normal bakterieflora. Problemet var at disse musene ikke produserte visse typer 1 interferoner etter virusinfeksjoner. Laget til Diefenbach viste at signaler fra bakteriefloraen påvirket dendrittiske celler helt nede på DNA-nivået, dvs epigenetiske endringer. 7, 8
Kenny de Meirleir har funnet både spesiell mikroflora og endringer i de dendrittiske cellene hos ME-syke. 9, 10

DIAGNOSESYSTEMET
Vi er ikke født med autoimmune sykdommer. Det har vært forsøk med mus som viser at de får et problem som ligner på Crohns sykdom dersom de: 1. har riktig (feil) type genetikk, 2. de har en infeksjon og 3. dersom de innenfor en viss tid etter infeksjonen blir smittet av et visst norovirus. Bare når alle tre virker sammen og i rett tid og rett rekkefølge får de Crohns-lignende tarm. 11, 12, 13

Mange autoimmune sykdommer ligner på hverandre, og hvis du først har én autoimmun sykdom er det økt sannsynlighet for å få en til.

Kan det være at vårt diagnosesystem egentlig ikke passer til autoimmune sykdommer? Kan vi se på autoimmune sykdommer som en sky av sykdommer? Der symptomene for den enkelte pasient er et resultat av kombinasjonen av genetikk, mikroflora og viruset som kanskje utløste det hele?

Enkelte autoimmune sykdommer, gir litt økt sannsynlighet for visse kreftformer. Når det gjelder ME har det vært så lite forskning på mulige sammenhenger og det er så stor uenighet om hvilke pasienter som har ME eller ikke at det er vanskelig å si. Det er både sagt at ME-syke har økt dødelighet også av kreft (ca 10 år tidligere enn andre), men også at ME-syke kun har økt prevalens av kreft for non-Hodgkins syndrom og visse andre typer. 14, 15

I dag blir kreft, som autoimmune sykdommer, vanligvis navngitt ut fra stedet kreften virker: leverkreft, prostatakreft osv. Et internasjonalt samarbeid, også med deltagelse av norske forskere, har funnet at typen mutasjoner i kreftsvulstene ikke følger kreftstedet, men har en annen, indre logikk. Denne forskergruppen foreslår å klassifisere kreft etter mutasjonstype. Kan noe slikt også gjelde autoimmune sykdommer? 16, 17, 18,19

ME OG HVITE BLODLEGEMER
Så vidt jeg forstår er det typisk for autoimmune sykdommer at ikke bare angriper de hvite blodlegemene kroppens egne celler, men dessuten er ofte mengdeforholdet mellom de ulike typene hvite blodlegemer annerledes enn hos friske. I noen sykdommer er det mer av TH1 og i andre mer av TH2. Når det har blitt forsket på sykdommen vi kaller ME/CFS har det sannsynligvis ikke alltid vært forsket på samme tilstand, ettersom flere sykdommer ligner og det er forskjellig hvor grundig diagnostiseringen har vært. De fleste artiklene omtaler dessuten bare omtrent 15 pasienter. Likevel har det vært interessante funn, som f.eks. økt antall CD4+CD25+Tceller og cytokinene IL-10, IFN-gamma, THF-alfa, FoxP3 og VPACR2 uttrykk, mens derimot cytotoksisk aktivitet av NK-celler og CD8+Tceller er signifikant svakere. 20, 21, 22, 23
Nylig har det også kommet spesielle funn fra ryggmargsvæsken hos pasienter med ME. Dr Lipkin har funnet lavere nivåer av interleukiner IL-17, IL-2, IL-8 og TNF-alfa i plasma, mens i ryggmargsvæsken var det økt nivå av TH2 -type cytokiner sammenlignet med kontroller. 24, 25, 26
Dr Lipkin er overbevist om at vi vil finne hovedårsaken til ME i mikrofloraen. Allerede i 1999 fant han at det ikke var noen sammenheng mellom ME og borna-virus, men derimot fant han polyklonal B-celle-reaktivitet, selv om dette dessverre ikke er nevnt i abstractet. 25, 27
I flere autoimmune sykdommer og også i ME, har det blitt funnet relativt mange B-celler i visse stadier. En hypotese er at mekanismen som tar bort de «feilproduserte» B-cellene ikke virker. 28
URTIDENS VIRUS VÅKNER IGJEN?
Jeg kan ikke hjelpe for det: Jeg føler det er en viss historisk schwung over Kenny de Meirleirs teori: Kan det tenkes at virus som infiserte våre forfedre i urtiden, som har vært en del av vårt DNA i årtusener, på en eller annen måte har våknet til liv og skaper krøll – eller det vi kaller autoimmune sykdommer? Riktignok har de Meirleir kommet med en ny teori hvert år, men denne gangen har han faktisk publisert.10
Ved biopsi på 12 pasienter fant han immunreaktivitet mot HERV-proteiner i tolvfingertarmen hos 8, ingen av kontrollene hadde det. Han mente funnstedet var konsistent med plasmacytoide dendrittiske celler.

Og evolusjonen fortsetter: En undergruppe av ME-syke ser ut til å være født med herpesvirus som en del av sitt DNA. 29, 30
Humant herpesvirus nr 6 er unikt blant herpesvirusene i at i latensfasen kan DNAet til viruset integrere seg inn på telomerene på enden av kromosomene. Videre kan disse omdannede kromosomene, ifølge Medveczky, bli arvet av barna, CIHHV-6. Sannsynligvis er litt i underkant av 1 prosent av befolkningen født med dette. Selv om de fleste av disse er friske, kan det tenkes at de har et dårligere forsvar mot HHV-6 enn andre mennesker. Medveczky rapporterer at noen av disse har ME-lignende symptomer.
ER DET EGENTLIG EN REAKSJON PÅ EN INFEKSJON?
Mange autoimmune sykdommer er kjennetegnet ikke bare ved en ubalanse i leukocyttene, men også ved smertetilstander. Virus er jo svært små og vanskelige å oppdage. Kan det tenkes at leukocyttene rent faktisk forsøker å bli kvitt en infeksjon som vi ikke har klart å oppdage?
Bakterier kan påvirke oss på mange måter, bl a tror noen forskere at visse aggressive bakterier direkte kan gi oss smertefølelse ved å angripe nevronene. 25, 31, 32, 33, 34, 35

 

KOSTHOLD OG AUTOIMMUNE SYKDOMMER
Hos folk med diagnosen ME har det blitt funnet lavere nivåer av dipeptidyl peptidase IV (DPPIV, CD26). 36, 37 Hos andre autoimmune sykdommer har DPPIV også blitt studert, f eks diabetes, MS, RA osv.
Det har også blitt sett på om det kan være en sammenheng mellom en undergruppe av autisme og autoimmunitet. 38, 39
Fra abstract, oversatt av meg: » Når vi ser etter en mekanisme som ligger under autoimmunitet ved autisme framsatte vi et postulat om at gliadinpeptider (fra gluten), varmesjokkprotein 60 (HSP 60) og streptokinase (SK) binder seg til ulike peptidaser noe som resulteter i produksjon av antistoffer mot disse komponentene. Vi testet ut denne hypotesen i pasienter med autisme og i folk med diverse bindevevssykdommer. Assosiert med antigliadin og anti-HSP antistoffer, utviklet begge gruppene antistoffer av typene anti-dipeptiylpeptidase I (DPP I), anti-dipeptidylpeptidase IV (DPPIV eller CD26) og anti-aminopeptidase N (CD13). En signifikant andel av autoimmunt og autistisk sera ble assosiert med økt immunglobulin G (IgG), IgM, eller IgA antistoffer mot tre peptidaser, gliadin og HSP-60. Disse antistoffene er spesifikke. (…) Vi foreslår at (i) superantigener (dvs SK og HSP60) og proteiner fra maten (dvs gliadinpeptider) i individer med visse HLAmolekyler binder seg til aminopeptidaser og (ii) de induserer autoantistoffer mot peptider og vevsantigener. Dysfunksjonell membranpeptidase og antistoffproduksjon kan resultere i neuroimmun dysregulering og autoimmunitet.

Kan dette forklare hvorfor mange mennesker med autoimmune sykdommer påstår at de føler seg bedre på en diett? Jeg kan ikke finne noe forskning på det. Er det overhodet ingen som har undersøkt det?

 

MIKROFLORA OG NANOFLORA

Det er også mulig at både bakteriefloraen og viruskolonien i tarmen endres ved diett. 41,42,43,44

Fra Sciencedailys intervju med Kashyap : 40 «Våre data viser at faktorer i en verts genetikk – i dette tilfellet genere som påvirker karbohydrater i tarmen – interagerer med typen mat som blir spist. Kombinasjonen bestemmer sammensetning og funksjon til de derboende mikrobene, » sier Purna Kashyap. (…) Omtrent 20 % mangler genet som koder proteiner for å fordøye spesifikke karbohydrater, en sukkerart kalt fucose. Mange bakterier er tilpasset til å utnytte slike karbohydrater som fucose, som det er mye av i tarmen. Konfrontert med dietter som nesten ikke inneholder komplekse plantesukkere, blir disse bakteriene tvunget til å endre funksjon, især hos verter som mangler fucose. Dette ble sett med det endrede metabolske genuttrykket tili en nøkkelartene i tarmen – Bacteroides thetaiotaomicron. Endringer i mikrobenes funksjon (og… ) som vist i denne undersøkelsen kan videre gi et «fordøyelseslandskap» som igjen kan gi betennelsestilstander slik som Crohns syndrom.»

Viruspopulasjonen muterer visstnok raskt.
Fra Minot et al 42 : » Den største kilden for variasjon i viromet var mellom ulike personer. Parallell dyp-sekvenseringsanalyse av bakteriepopulasjonen viste kovarians av viromet med de større mikrobiomene. Diettendringene ble assosiert med en endring i viromet til en ny tilstand, der viromet til individer med den samme dietten konvergerte. Slik viser disse data en oversikt over sammensetningen av den menneskelige tarms virom og assosierer viromstrukturen med diett.»

Er dette, heller enn enn problemer med DPPPIV, en mer sannsynlig årsak til at folk føler seg bedre på diett? Mange med autoimmune sykdommer slutter med gluten, melk og sukker, men følger en med på forum der syke diskuterer, ser det ut til å være like mange ulike dietter som det fins mennesker med autoimmune sykdommer. Mange har i tillegg forskjellige allergier og dessuten må vi jo alle bare eksperimentere oss fram.

GENER OG MIKROFLORA

Mmikrofloraen ser ut til å påvirke genene, men genene påvirker mikrofloraen vår, noe som kan gjøre visse HLAtyper mer utsatt. 43, 44

Sitat fra Sciencedaily 43: «Ny forskning ledet av Karolinska instituttet og Glasgow universitet har identifisert en sammenheng mellom menneskelige gener og sammensetningen av gastrointestinale bakterier. I en undersøkelse publisert som et brev til bladet Gut peker laget på nye resultater som antyder at det menneskelige genom kan spille en rolle i hvilke av de milliarder av mikrober som bor i den menneskelige tarm. Dosent Mauro d´Amato ved Karolinska instituttet, sa: » Hypotesen at våre gener bidrar til å skreddersy mikrobiomet er veldig tiltrekkende. Vi vet fortsatt ikke hvorvidt visse DNA-variasjoner kan resultere i spesifikke tarmfloraprofiler. Dette kan være viktig for muligheten til å behandle vanlige sykdommer ved terapeutisk modifisering av tarmfloraen.»
(…) Forskerne antyder at genet IRGM kan (…) skyve et menneskes mikrobiota mot en Prevotella-dominans istedenfor en mikroflora dominert av en nære slektninger, Bacteroides. Medisinske forskere vurderer allerede terapeutiske strategier for å behandle sykdommer ved å gjenopprette «normal» tarmflora i pasienter ved å bruke farmakologiske eller kostholdsmessige endringer for å skape spesifikke modifiseringer i tarmfloraen. (…) Dosent d´Amato sa: » Vårt pilotstudie var først og fremst en undersøkelse for å se om konseptet kunne stemme, og det forsterker idéen om at en storskala analyse burde bli utført for å løse gåten om hvordan variasjonen i det fullstendige humane genomet forbinder seg til variasjonen i den humane tarmflora.»

 

 

LYKKEFØLELSE OG MIKROBIOM
Som sagt gir autoimmune sykdommer økt sannsynlighet for visse kreftformer. Folk med kreft lever visstnok lenger dersom de har en «positiv holdning». Foreløpig er det ikke så mange studier som viser noen sammenheng, men noen forskere mener at mikrobiomet vårt påvirker lykkefølelsen og dessuten at mikrobiomet kan påvirke genuttrykket vårt. Dvs at påvirkningen går begge veier: Mikrobiomet påvirker genuttrykket og omvendt.
Kan det være en korrelasjon mellom bra mikrobiom, lykkefølelse og et lenger og friskere liv?45,46,
Sitat 45 :
«Tarmfloraen responderer både til næringsstoffene spist av verten og til deres verts tilstand som blir signalisert av diverse hormoner, » skriver Norris et al. At kommunikasjon tilsynelatende går begge veier: De (bakteriene) generer dessuten stoffer som blir brukt som signalstoffer innenfor menneskets system, «inkludert nevrotransmittere slik som GABA, aminosyrer som tyrosin og tryptofan – som kan bli omdannet til humørbestemmende molekyler, dopamin og serotonin» – og mye mer, sier Norris.

 

TYKKE FOLK MED AUTOIMMUNE SYKDOMMER?
Jeg vet ikke, men er folk med autoimmune sykdommer tykkere enn andre?
I det siste har det hvertfall kommet endel forskning som viser sammenheng mellom overvekt og mikroflora, bl a mener Kellermayer at mikrofloraen påvirker genene slik at vi blir tykkere. 61, 62
BEHANDLING I FRAMTIDEN

Jeg har vært skuffet over genforskningen. Først nå ser det ut til at det har begynt å komme noe nyttig ut av det. Dersom autoimmune problemer begynner fordi det er noe som «slår på» visse gener; er det da mulig at vi en gang i framtiden vil kunne «slå dem av» igjen? Kan det skje med en endring i mikrofloraen? 63
Foreløpig er det jeg har sett skumle greier, der genuttrykket blir endret i musemors liv. 64, 65, 66, 67

 
SYMPTOMDEMPNING ELLER ÅRSAKSBEHANDLING?
En god del autoimmune sykdommer må klare seg med symptomdempning og dempning av immunforsvaret, som igjen skaper sine egne problemer. Disse prosjektene synes jeg ser spennende ut:
Eli Eisenstein og Calvin B Williams skriver om hvordan cytokiner eller lignende molekyler kan bli brukt som medisiner. Her er det fortsatt langt igjen til praktisk bruk. 68
Endel desperate pasienter betaler selv for forskjellige varianter av stamcelleterapi. Vil dette være veien å gå for raskest mulig å finne en behandling? 69, 70, 71
OPPFORDRING TIL SLUTT
Som dere ser er mye av dette spekulasjon, med små og få forskningsprosjekter som kan underbygge hypotesene. Jeg håper at legestanden om få år kan bekrefte eller avkrefte disse teoriene, og at det ut fra det kommer medisin, kanskje også forebyggende kunnskap for å unngå at nye ungdommer får disse tilsynelatende selvantente sykdommene: de autoimmune sykdommene. Forhåpentligvis er de som sitter på pengesekken klar over hvor lønnsomt det vil være for samfunnet å satse her.
——————————————————————————————————————————————————-
1 ((Kilde: Tor Lea: Immunologi og immunologiske teknikker).
2 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000816.htm Fra USA Helsedepartement om autoimmune sykdommer
3 https://en.wikipedia.org/wiki/Auto-immune_disease#cite_ref-87
4 Blogg fra en konferanse om ME http://debortgjemte.com/2013/06/30/det-immune-autoimmune-og-ikke-immune/
5 http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-013-8553-0
The Emerging Role of Autoimmunity in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/cfs)
Gerwyn Morris, Michael Berk, Piotr Galecki, Michael Maes, Molecular Neurobiology

6 http://www.medicalnewstoday.com/articles/246960.php
7 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/07/120702152940.htm
8 original: http://www.cell.com/immunity/retrieve/pii/S1074761312002439
Stephanie C. Ganal, Stephanie L. Sanos, Carsten Kallfass, Karin Oberle, Caroline Johner, Carsten Kirschning, Stefan Lienenklaus, Siegfried Weiss, Peter Staeheli, Peter Aichele, Andreas Diefenbach.
Priming of Natural Killer Cells by Nonmucosal Mononuclear Phagocytes Requires Instructive Signals from Commensal Microbiota. Immunity, 2012
9 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23791918
Anaerobe. High-throughput 16S rRNA gene sequencing reveals alterations of intestinal microbiota in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients. Frémont M, Coomans D, Massart S, De Meirleir K.
10 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23422476
Plasmacytoid dendritic cells in the duodenum of individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis are uniquely immunoreactive to antibodies to human endogenous retroviral proteins. De Meirleir KL, Khaiboullina SF, Frémont M, Hulstaert J, Rizvanov AA, Palotás A, Lombardi VC.
11 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20602997
Cell. 2010 Jun 25;141(7):1135-45. doi: 10.1016/j.cell.2010.05.009.
Virus-plus-susceptibility gene interaction determines Crohn’s disease gene Atg16L1 phenotypes in intestine.
Cadwell K, Patel KK, Maloney NS, Liu TC, Ng AC, Storer CE, Head RD, Xavier R, Stappenbeck TS, Virgin HW.
12 Artikkelen omtalt i en blogg: http://scienceblogs.com/erv/2010/08/16/genes-virus-timing-crap-crohns/
13 Diabetes og sammenheng med virus? http://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100524161238.htm
14 http://www.theoneclickgroup.co.uk/documents/ME-CFS_docs/Causes%20of%20Death%20-%20CFS%20Patients.pdf
Causes of Death Among Patients With Chronic Fatigue Syndrome
Lenoard A Jason, Karina Corradi, Sara Gress, Sarah Williams, Susan Torres-Harding, DePaul University, Chicago, Illinois, USA
15 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cncr.27612/abstract Chronic fatigue syndrome and subsequent risk of cancer among elderly US adults
Cindy M. Chang PhD, Joan L. Warren PhD, Eric A. Engels MD,

16 http://www.forskning.no/artikler/2013/juli/362159 Intervju med kreftforsker Helga Birgitte Salvesen
17http://www.nature.com/nature/journal/v497/n7447/full/nature12113.html
Integrated genomic characterization of endometrial carcinoma, The Cancer Genome Atlas Research Network
Nature 497, 67–73 (02 May 2013) doi:10.1038/nature12113
18 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130814132445.htm
19 http://www.nature.com/nature/journal/v500/n7463/full/nature12477.html Signatures of mutational processes in human cancer
Ludmil B. Alexandrov, Serena Nik-Zainal, David C. Wedge, Samuel A. J. R. Aparicio, Sam Behjati, Andrew V. Biankin, Graham R. Bignell, Niccolò Bolli, Ake Borg, Anne-Lise Børresen-Dale, Sandrine Boyault, Birgit Burkhardt, Adam P. Butler,Carlos Caldas, Helen R. Davies, Christine Desmedt, Roland Eils, Jórunn Erla Eyfjörd, John A. Foekens, Mel Greaves, Fumie Hosoda, Barbara Hutter, Tomislav Ilicic, Sandrine Imbeaud, Marcin Imielinsk et al.
Nature 500, 415–421 (22 August 2013) doi:10.1038/nature12477
Ekua W Brenu, Mieke L van Driel, Don R Staines, Kevin J Ashton, Sandra B Ramos, James Keane, Nancy G Klimas and Sonya M Marshall-Gradisnik
20 http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1479-5876-9-81.pdf Biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome: Evaluation of Natural Killer Cell Function and Dipeptidyl Peptidase IV/CD26
21 http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1479-5876-7-96.pdf Plasma cytokines in women with chronic fatigue syndrome
Mary Ann Fletcher, Xiao Rong Zeng, Zachary Barnes1, Silvina Levis and Nancy G Klimas
22 http://www.serendipitycat.no/?p=11772 Norsk blogg hvor det er publisert postere fra en konferanse om ME
23 http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1479-5876-9-81.pdf Immunological abnormalities as potential biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis
24 http://phoenixrising.me/archives/19083 Blogg som omtaler Lipkins forskning
25 http://simmaronresearch.com/2013/09/foremost-virus-hunter-finds-biomarkers-few-viruses-chronic-fatigue-syndrome/
26 https://docs.google.com/file/d/0B-NT-7M70igudmZVSVJUTnZVclU/edit?usp=sharing Hele foredraget til Lipkin nedskrevet
27 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886 J Neurovirol. 1999 Oct;5(5):495-9.
Absence of evidence of Borna disease virus infection in Swedish patients with Chronic Fatigue Syndrome.
Evengård B, Briese T, Lindh G, Lee S, Lipkin WI. Department of Immunology, Microbiology, Pathology and Infectious Diseases, Clinic for Infectious Diseases, Karolinska Institutet at Huddinge University Hospital.
28 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23480187 Clin Exp Immunol. 2013 Apr;172(1):73-80. doi: 10.1111/cei.12043.
Altered functional B cell subset populations in patients with chronic fatigue syndrome compared to healthy controls.
Bradley AS, Ford B, Bansal AS
29 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.23685/abstract;jsessionid=9786587FE92FACF70DAE1CE4DEE6A22A.d02t02 Shara N. Pantry, Maria M. Medveczky, Jesse H. Arbuckle, Janos Luka, Jose G. Montoya, Jianhong Hu, Rolf Renne, Daniel Peterson, Joshua C. Pritchett, Dharam V. Ablashi, Peter G. Medveczky. Persistent human herpesvirus-6 infection in patients with an inherited form of the virus. Journal of Medical Virology, 2013; DOI: 10.1002/jmv.23685
30 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130726092427.htm
31 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130821132708.htm
32 http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature12479.html
Bacteria activate sensory neurons that modulate pain and inflammation. Isaac M. Chiu, Balthasar A. Heesters, Nader Ghasemlou, Christian A. Von Hehn, Fan Zhao, Johnathan Tran, Brian Wainger, Amanda Strominger, Sriya Muralidharan, Alexander R. Horswill, Juliane Bubeck Wardenburg, Sun Wook Hwang, Michael C. Carroll, Clifford J. Woolf. Nature, 2013;
33 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19414405 Detection of herpesviruses and parvovirus B19 in gastric and intestinal mucosa of chronic fatigue syndrome patients. Frémont M, Metzger K, Rady H, Hulstaert J, De Meirleir K.
34 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17872383 Chronic fatigue syndrome is associated with chronic enterovirus infection of the stomach. Chia JK, Chia AY.
35 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790471 Chronic fatigue syndrome from vagus nerve infection: a psychoneuroimmunological hypothesis. VanElzakker MB.
36 http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0010817
Biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome: Evaluation of Natural Killer Cell Function and Dipeptidyl Peptidase IV/CD26
Mary A. Fletcher, Xiao R. Zeng, Kevin Maher, Silvina Levis, Barry Hurwitz, Michael Antoni, Gordon Broderick, Nancy G. Klimas PLoS One 2010, 5:e10817
37 http://www.behavioralandbrainfunctions.com/content/6/1/76
Plasma neuropeptide Y: a biomarker for symptom severity in chronic fatigue syndrome
Mary A Fletcher, Martin Rosenthal, Michael Antoni, Gail Ironson, Xiao R Zeng, Zachary Barnes, Jeanna M Harvey, Barry Hurwitz, Silvina Levis, Gordon Broderick, Nancy G Klimas
38 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC404567/ Heat Shock Protein and Gliadin Peptide Promote Development of Peptidase Antibodies in Children with Autism and Patients with Autoimmune Disease. Aristo Vojdani, Mohsen Bazargan, Elroy Vojdani, John Samadi, Alen A. Nourian, Navid Eghbalieh, and Edwin L. Cooper
39 http://improvingautism.wordpress.com/2008/04/27/heat-shock-protein-and-gliadin-allergies-in-autism-and-autoimmune-disease/ Blogg som omtaler forskningen over
40 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/09/130925130613.htm
41 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24062455 Genetically dictated change in host mucus carbohydrate landscape exerts a diet-dependent effect on the gut microbiota. P. C. Kashyap, A. Marcobal, L. K. Ursell, S. A. Smits, E. D. Sonnenburg, E. K. Costello, S. K. Higginbottom, S. E. Domino, S. P. Holmes, D. A. Relman, R. Knight, J. I. Gordon, J. L. Sonnenburg.
42 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880779 The human gut virome: inter-individual variation and dynamic response to diet.
Minot S, Sinha R, Chen J, Li H, Keilbaugh SA, Wu GD, Lewis JD, Bushman FD.
43 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130107082604.htm
44 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23297005
The impact of Crohn’s disease genes on healthy human gut microbiota: a pilot study.
Quince C, Lundin EE, Andreasson AN, Greco D, Rafter J, Talley NJ, Agreus L, Andersson AF, Engstrand L, D’Amato M. Fra Karolinska.
45 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/12/121219142301.htm
46 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23144247 Hypothesis: bacteria control host appetites. V. Norris, F. Molina, A. T. Gewirtz., Journal of Bacteriology,
47 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/06/120612115812.htm
48 http://www.nature.com/mp/journal/v18/n6/full/mp201277a.html
The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner
G Clarke, S Grenham, P Scully, P Fitzgerald, R D Moloney, F Shanahan, T G Dinan and J F Cryan
49 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/08/110829164601.htm
50 http://www.pnas.org/content/108/38/16050
Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve
Javier A. Bravoa, Paul Forsytheb, Marianne V. Chewb, Emily Escaravageb, Hélène M. Savignaca, Timothy G. Dinana, John Bienenstockb, and John F. Cryan
51 http://www.newscientist.com/special/infectious-moods?DCMP=NLC-nletter&nsref=infectious How bugs control your mind. Listet opp flere artikler.
52 http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=the-neuroscience-of-gut
53 http://www.sciencedaily.com/releases/2008/09/080921201716.htm
54 http://jmm.sgmjournals.org/content/57/10/1193.full
Dichotomous metabolism of Enterococcus faecalis induced by haematin starvation modulates colonic gene expression
Toby D. Allen, Danny R. Moore Xingmin Wang Viviana Casu Randal May, Megan R. Lerner, Courtney Houchen, Daniel J. Brackett and Mark M. Huycke
55 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/06/120612115812.htm
56 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22688187 The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner.
Clarke G, Grenham S, Scully P, Fitzgerald P, Moloney RD, Shanahan F, Dinan TG, Cryan JF.
57 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/02/110201083928.htm
58 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21282636 Normal gut microbiota modulates brain development and behavior.
Diaz Heijtz R, Wang S, Anuar F, Qian Y, Björkholm B, Samuelsson A, Hibberd ML, Forssberg H, Pettersson S. (Hele artikkelen er tilgjengelig)
59 http://www.stratresearch.se/sv/Genomford-forskning/Forskningsresultat/2011/Magbakterier-kan-paverka-hjarnans-utveckling-/
60 http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=130&a=115860 Samme forskning omtalt på svensk
61 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/01/110113101701.htm
62 http://www.fasebj.org/content/25/5/1449 Kellermayer, S. E. Dowd, R. A. Harris, A. Balasa, T. D. Schaible, R. D. Wolcott, N. Tatevian, R. Szigeti, Z. Li, J. Versalovic, C. W. Smith. Colonic mucosal DNA methylation, immune response, and microbiome patterns in Toll-like receptor 2-knockout mice.
63 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165242711003667
Immunobiotic Lactobacillus strains augment NLRP3 expression in newborn and adult porcine gut-associated lymphoid tissues
Masanori Tohnoa, Takeshi Shimosatob, Hisashi Asoc, Haruki Kitazawad,
64 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130820185803.htm
65 http://www.rsrt.org/about-rsrt/press-releases/first-pre-clinical-gene-therapy-study-to-reverse-rett-symptoms/ – på mus
66 http://www.forskning.no/artikler/2013/juli/362553
67 http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature12394.html Translating dosage compensation to trisomy 21
Jun Jiang, Yuanchun Jing, Gregory J. Cost, Jen-Chieh Chiang, Heather J. Kolpa, Allison M. Cotton, Dawn M. Carone, Benjamin R. Carone, David A. Shivak, Dmitry Y. Guschin, Jocelynn R. Pearl, Edward J. Rebar, Meg Byron, Philip D. Gregory, Carolyn J. Brown, Fyodor D. Urnov, Lisa L. Hall & Jeanne B. Lawrence
68 http://www.nature.com/pr/journal/v65/n5-2/full/pr2009119a.html
The Treg/Th17 Cell Balance: A New Paradigm for Autoimmunity Eli M Eisenstein and Calvin B Williams
69 http://tidsskriftet.no/article/1215388
70 http://www.ms.no/ms-og-samfunnet/nytt-liv-e/
71 http://www.nrk.no/ostafjells/vestfold/betalte-700-000-for-a-bli-frisk-1.9571035

Siste nytt: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi/10.1371/journal.pone.0081155 Epitopes of Microbial and Human Heat Shock Protein 60 and Their Recognition in Myalgic Encephalomyelitis Amal Elfaitouri, Björn Herrmann, Agnes Bölin-Wiener, Yilin Wang, Carl-Gerhard Gottfries, Olof Zachrisson, Rϋdiger Pipkorn,Lars Rönnblom, Jonas Blomberg

Gjennomgang av hvordan mikroflora påvirker NK-celler http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952791513001477

NKceller og Tceller hos ME-syke http://www.omicsonline.org/immune-abnormalities-in-patients-meeting-new-diagnostic-criteria-for-chronic-fatigue-syndromemyalgic-encephalomyelitis-2155-9929.1000152.pdf