Posts Tagged With: bakteriell implantasjon

Bakteriell transplantasjon – hvorfor overlever ikke de nye basiluskene?

Før du leser dette innlegget: Jeg er ganske trøtt for tida – våkner fem ganger hver natt – så det er nokså sannsynlig at jeg har misforstått noe. Ikke ta noe av dette for god fisk og hvertfall ikke henvis til meg som noen slag autoritet.

Jeg har nevnt bakteriell transplantasjon før. Jeg kalte det implantasjon. Det er det jo også.

Bakteriell transplantasjon er altså å ta bakterier fra en person og plassere dem i tarmen på en annen person. (Bæsj). karolinska sjukhus i Sverige har en bakteriekultur de har brukt i tjue år omtrent. Fordelen ved denne er at den nesten helt sikkert ikke inneholder noen overraskelser. Dersom du får en fersk transplantasjon fra en i familien kan det jo tenkes at denne personen har et virus i tarmen som ingen visste om fordi hens tarmflora holder det i sjakk, men dette viruset kan blomstre opp hos deg. Bakdelen ved en kultur er naturligvis at den sannsynligvis ikke er fullverdig, siden det er mange bakterier som ikke kan overleve dyrkningen, selv ikke en så profesjonelt utført dyrkning som de gjør på karolinska.

Det har skjedd dødsfall i forbindelse med implantasjon av fersk kultur, bare hos et par personer som hadde Crohns. Crohns er kjennetegnet ved store sår og hull i tarmen. For folk med normal tarm har det ikke skjedd noe farlig. Det største problemet er at behandlingen har fungert bra en stund, men så har bakteriefloraen ikke festet seg. Etter en stund er det tilbake til det samme magetrøbbelet for de som har fått en slik implantasjon.

De utfører nå bakteriell implantasjon på Volvat i samarbeid med forsker Arnold Berstad. Det er altså ikke en behandling de gir til hvem som helst, men forhåpentligvis lærer de snart mer og vil kunne tilby den til fler eller eventuelt en annen behandling som er like bra.

XMRV

Dette innlegget er spekulasjon. Vitenskap er slik: Først spekulere på noe, så se om det stemmer – eller tilfeldig oppdage noe og så se om det samme skjer igjen. Dersom andre forskere får samme resultat er det mer sannsynlig at hypotesen stemmer. Hele tiden prøves og feiles det. Det at Mikovitsj trodde at hun hadde funnet et virus som årsak til ME var helt ordinær vitenskapelig prosedyre og noe som skjer hver dag. Virus er veldig små og vanskelige å oppdage. Det er lett å ta feil. Det gjelder nesten alle typer forsøk. Disse hypotesene jeg har omtalt nedenfor bygger på bare ett eller to små prosjekter. Dvs det kan godt ha vært noe forskerne overså som gjør at konklusjonen deres er helt på trynet.

Her er noen spekulasjoner over hvorfor bakteriene ikke klarer å bosette seg i den nye tarmen:

Genetikk som gir rare matrester

Barn med autisme og magetrøbbel ble sammeligna med barn som bare hadde magetrøbbel. Gener som kodet for karbohydratnedbrytende enzymer samt gener for enterocyttransport funka ikke ordentlig hos de med autisme. Dvs maten ble ikke fordøyd ordentlig og næringsstoffene ble heller ikke transportert dit de skulle alle sammen. Dette gjorde at matrestene som ble igjen i tarmen var litt annerledes enn hos andre. Forskjellige typer bakterier foretrekker forskjellig type mat. Hypotesen til Lipkin og co er altså at visse genfeil gjør at miljøet i tarmen passer bedre for andre bakterietyper enn det som er vanlig   – og de fant også en annen sammensetning av bakterietyper. (1) Og dette kan være en grunn til at noen blir bedre med diett.

bushmen_plant

Virus

Noen har funnet et virus som nesten helt sikkert fins i omtrent halvparten av alle mager. (2) Og ingen har visst om det før! Der kan dere se hvor vanskelig det er å oppdage virus. Jeg tenker at når vi ikke visste om et så vanlig virus fins det garantert massevis av uoppdagede virus. Og det vi ikke vet er om vi har et virus som bare lever i tarmen og skaper trøbbel for noen av oss. Så når vi får inn en ny bakteriekoloni overtar den styringa en stund, men etterhvert blir kanskje de nye bakteriene også infisert av viruset?

Hvilke virus vi har i tarmen blir delvis påvirket av hva vi spiser. Så dette kan også være en grunn til at diett virker.

Ikke sur nok mage

Jeg har klippet fra en artikkel om bakteriell transplantasjon her. Berstad og co framsetter et forslag (3) om at vi får i oss veldig lite av bl a tryptofan i forhold til tidligere tider. Han forklarer hvorfor – noe jeg egentlig ikke skjønner så mye av – og legger fram en hypotese om at en del av tarmen ikke blir sur nok fordi vi spiser mer karbohydrater og mindre kål enn før. (Veldig veldig forenkla).

Hvite blodlegemer

Ikke bare påvirker bakteriefloraen våre hvite blodlegemer, men det skjer også det motsatte. Forskning på ME viser at våre hvite blodlegemer er annerledes enn andres. kan det tenkes at det er de hvite blodlegemene som nå ødelegger den mer normale floraen vi får med en implantasjon? Jeg har oversatt en artikkel om det her. Og nederst på denne siden ser du en artikkel til hvor noen viser at det kan bare ta noen timer fra vanlige e. coli blir til mye skumlere typer e. coli dersom de er i tett kontakt med en spesiell type hvite blodlegemer. (4) Dersom de hvite blodlegemene våre er helt snåle vil de kanskje etter en stund endre mikrofloraen tilbake til «håpløs»?

 Sykdom som gir bakteriene annen metabolisme

Når en person er syk kan visst bakteriene som bor hos hen rett og slett få en annen metabolisme enn før. (5) Dvs de begynner å spise noe annet enn før og sender vel også ut andre signaler osv. Dette kan bli en ny, stabil tilstand. Etter en stund blir kanskje de nye bakteriene som er implantert også «smittet» av denne «syke» metabolismen?

Flere ting på en gang

Og det kan naturligvis godt tenkes at flere av disse tingene skjer hos samme person samtidig. Eller at hver person har sin egen helt unike måte å ødelegge for de nye bakteriene på.

Så hva skal jeg gjøre?

Dette er jo enda mere spekulativt enn resten av innlegget. Jeg tenker at det må være lurt å spise mye kål og grønnsaker også etter implantasjonen. Samt å gjøre det en kan for å rette opp de hvite blodlegemene. Så vidt jeg kan forstå virker flere av medisinene som brukes mot ME på nettopp de hvite blodlegemene, men hvilken av dem som er lure å ta i dette tilfellet vet jeg ikke: LDN, Rituximab, Gammnorm, Imunovir, 4ME

Brent L. Williams, Mady Hornig, Timothy Buie, Margaret L. Bauman, Myunghee Cho Paik, Ivan Wick, Ashlee Bennett, Omar Jabado, David L. Hirschberg, W. Ian Lipkin (vår helt)

2  http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140724094214.htm

Odds are, there’s a virus living inside your gut that has gone undetected by scientists for decades. A new study has found that more than half the world’s population is host to a newly described virus, named crAssphage, which infects one of the most common gut bacterial species, Bacteroides. This bacterium thought to be connected with obesity, diabetes and other gut-related diseases.

Bas E. Dutilh, Noriko Cassman, Katelyn McNair, Savannah E. Sanchez, Genivaldo G. Z. Silva, Lance Boling, Jeremy J. Barr, Daan R. Speth, Victor Seguritan, Ramy K. Aziz, Ben Felts, Elizabeth A. Dinsdale, John L. Mokili, Robert A. Edwards. A highly abundant bacteriophage discovered in the unknown sequences of human faecal metagenomesNature Communications, 2014; 5 DOI: 10.1038/ncomms5498

http://gastroenterologen.no/2014/06/tryptofan-essensiell-ogsa-i-ibs-patogenesen/

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?
av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131212185831.htm

From friend to foe: How benign bacteria evolve into virulent pathogens

 
Bacteria can evolve rapidly to adapt to environmental change. When the «environment» is the immune response of an infected host, this evolution can turn harmless bacteria into life-threatening pathogens. A new study provides insight into how this happens.
Miskinyte M, Sousa A, Ramiro RS, de Sousa JAM, Kotlinowski J, Caramalho I, Magalhães S, Soares MP and Gordo I. The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages. PLoS Pathog, 9(12): e1003802 DOI: 10.1371/journal.ppat.1003802
 
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140812163810.htm
P. Jorth, K. H. Turner, P. Gumus, N. Nizam, N. Buduneli, M. Whiteley.Metatranscriptomics of the Human Oral Microbiome during Health and DiseasemBio, 2014; 5 (2): e01012-14 DOI: 10.1128/mBio.01012-14
 
Og bildet er fra http://humanfoodproject.com/  karbohydrater med mye mer fiber enn vårt hvite brød
Advertisements
Categories: helse | Stikkord: , , , , , , | 2 kommentarer

Tryptofan og magetrøbbel

 

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?

klippet fra en artikkel av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

 
Jeg har kopiert her deler av artikkelen og uthevet i blått det jeg syntes var mest interessant. Det burde holde å lese bare det blå hvis du er sliten i hodet. Nederst min fortolkning som er enda kortere. 
 
————————————-

Det meste av kroppens serotonin (95%) finnes i tarmen, spesielt proksimalt i tynntarmen. Interessant nok har studier vist at pasienter med IBS har både lav konsentrasjon av serotonin (10) og lite antall serotonin-holdige nevroendokrine (enterokromafine) celler i tynntarmslimhinnen (11). De lave serotoninverdiene i tarmveggen kan være årsak til svekket tynntarmsmotorikk (12). Serotonin brytes ned til 5-hydroksyindol eddiksyre (5-HIAA), som utskilles i i urin. Hos pasienter med IBS er urinutskillelsen lav, forenlig med lav produkson av serotonin (13). I blod derimot, er nivået av serotonin høyt, kanskje på grunn av svekket inaktivering ved opptak til enterocytter, nevroner og blodplater. Flere studier har vist at denne transportfunksjonen (reopptaket) av serotonin (SERT) er svekket ved IBS og at reduseret SERT kan være et resultat av immunaktivering, spesielt økt produksjon av INFγ (interferon gamma) (14;15).

 

Immunaktivering som medfører økt produksjon av INFγ vil i sin tur resultere i økt IDO-aktivitet (1). Stimulert IDO-oksidasjon av tryptofan har vist seg å være av stor betydning for så vidt forskjellige sykdommer som hjerteinfarkt, Alzheimers sykdom og psykisk utviklingshemming (6;16;17), og tryptofan inngår for eksempel i enkelte behandlingskombinasjoner ved kognitiv svikt hos eldre (18). Aktivering av kynureninveien virker immunmodulerende og er av stor betydning for utvikling av allergiske og autoimmune sykdommer (19;20). Både lokal tryptofanmangel og systemiske metabolitter fra kynureninveien regnes som viktige aktører i dette samspillet. For eksempel mener man at lokal tryptofanmangel i og omkring infiserte celler i tarmslimhinnen begrenser bakterievekst (21).

Intestinal malabsorpsjon kan også være medvirkende. Pasienter med IBS og kronisk fatigue har ofte tegn til lavgradig malabsorbsjon med mangel på jern, vitamin B12, folinsyre og D-vitamin, og vi har tidligere vist at om lag 30 % av IBS-pasientene har malabsorpsjon av fett (22). Ledochowski og medarbeidere viste allerede i 2001 at for høyt nivå av fruktose i tarm kan redusere tilgjengeligheten av tryptofan som substrat for biosyntese av serotonin, og at serotoninmangel og depresjon kan være assosiert med malabsorbsjon av fruktose (23).

 Mikrobiell IDO-aktivering?

 

Høy kynurenin/tryptofan-ratio er resultat av høy aktivitet i kynureninveien, og dette er kanskje det nærmeste man kommer en biomarkør for IBS (24;25). Men denne ratioen er også høy ved en rekke andre inflammatoriske tilstander og kreftformer der INFγ er økt, enten lokalt eller systemisk (26). Lav tryptofan og høy kynurenin/tryptofan-ratio er derfor ikke spesifikt for IBS, men en høy ratio kan tyde på en tilgrunnliggende lavgradig inflammasjonsprosess. Denne immunaktiveringen med påfølgende høy IDO-aktivitet kan ha en mikrobiell årsak. Brottveit og medarbeidere har nylig beskrevet INFγ-økning i duodenalbiopsier etter inntak av glutenholdig brød hos glutensensitive pasienter uten cøliaki (27). Mekanismene for og konsekvensene av denne INFγ-økningen er ikke klarlagt. Gluten er kun delvis fordøyelig for humane enzymer, og forblir halvfordøyd og uabsorbert i tynntarmen. Ufordøyde glutenpeptider kan være direkte toksiske (28), antimikrobielle og immunmodulerende (29). INFγ-aktivering er en viktig del av det medfødte immunsystemet og kan utløses av mikrober(30;31). Straks de ufordøyde glutenpeptidene kommer til colon, blir de mat for tykktarmens bakterier (32), og spørsmålet er om det er denne glutenstimulerte tarmfloraen som lager IBS-lignende symptomer hos glutensensitive pasienter uten cøliaki. Vår hypotese er at INFγ-aktivering og derav følgende IDO-oksidasjon av tryptofan er en patogenetisk mekanisme ved IBS og at det initiale stimulus kan være mikrobielt.

(…)  Svikt i dette forsvarssystemet kan blant annet gi autoimmunitet og allergi (34). 

(…)Melkesyrebakterier (L reuteri i tarmen og L acidophilus i vagina) spiser tryptofan som energikilde og produserer indol-3-aldehyd (IAld), en AhR-ligand som aktiverer ILC og frigjør IL-22 som stimulerer produksjon av antimikrobielle peptider, reduserer vekst av Candida albicans, men øker veksten av melkesyrebakterier. Hvis de har valget, spiser bakterier sukker heller enn aminosyrer – og uten tryptofan i «kosten», produserer de ikke IAld – følgen blir mindre laktobasiller og mer Candida (34), som er typisk ved IBS.Det er også nylig vist at kynurenin aktiverer mastceller via AhR (36) og at AhR er oppregulert ved allergisk rhinitt (37) og kan hemmes med en annen (ikke-toksisk) tryptofanmetabolitt (forkortet ITE) (38). Slike metabolitter er svært interessante med tanke på utvikling av nye behandlingsmuligheter ved allergi. Det finnes imidlertid en rekke AhR-ligander som er mye lettere tilgjengelige og kanskje like interessante: Kålplanter inneholder for eksempel tryptofanholdige substanser (glukosinolater) som magesyren omdanner til potente AhR-ligander som medvirker til gunstig mikrobemiljø i magesekken (39). Et aktuelt spørsmål er derfor: Hvor mye og hvordan påvirkes dette reguleringssystemet av vårt daglige kosthold?

Terapeutiske muligheter ved IBS

 

Hvis IBS og assosierte helseplager som fibromyalgi og fatigue er en IDO-stimulert konsekvens av en unormal tarmflora, kunne man tenke seg at problemene kan behandles med antibiotika. Interessant nok ser vi av og til forbausende resultater av antibiotika, men vår erfaring er dessverre at pasientene etterpå blir verre enn noen gang. Vi mistenker at de skyldige mikrobene er fakultativt anaerobe og at de er slimproduserende og kanskje «gjemmer seg» i en biofilm av slim (40). Lipopolysakkarid (LPS) fra gramnegative bak

(….) Hvis verten ikke har det riktige redokspotensialet i cøkum, kan det kanskje være nok til at ny flora ikke vil etablere seg – uten at vi først gjør noe med vertens redoksmiljø. Dette er en hittil uløst utfordring.
 ———————————————————
 
De lurer altså på hvilken rolle dietten FØR folk blir sjuke spiller ved kronisk magetrøbbbel. For mye karbohydrater og for lite kål (tryptofan) kan gi IBS. Antibiotika har gjort folk friskere en stund, men så enda dårligere enn før. De har gitt en transplantasjon av en bakteriekultur til endel pasienter, men de nye bakteriene har ikke klart å slå rot og forsvinner etter en stund. Det de lurer på om er om innholdet i det kammeret i magen som gjærer (cøkum)  ikke er surt nok.
 
 Altså er det sannsynligvis bra for oss av flere årsaker å spise gurkemeie, grønn te, rødvin, kakao og ikke minst kål.
 
————————————————–
Her er en gjennomgang av noen av de vanskelige ordene i artikkelen.
Så vidt jeg vet betyr aromatisk at stoffets molekylstruktur er i en spesiell type ring. Enzymatisk oksidering må betyr at oksygen eller frie radikaler fra oxygen knytter seg til molekylet og endrer det og kanskje også frigjør energi? (Forbrenning – hvorfor vi spiser – som jeg nettopp har lært ! haha litt seint. Flaut.) Essensiell betyr at det må til – funker ikke uten.

Hadde ikke Meirleir en teori om peroksid og ME? Peroksid er et molekyl som inneholder to oksygenatomer med én enkel binding som tilsammen mangler /kvitter seg med to elektroner (dvs frie radikaler). Den vanligste typen er hydrogenperoksid dvs omvendt av vann (to oksygenatomer og ett hydrogenatom) men det fins også peroksider med karbon, dvs organiske peroksider. De er ustabile og blir fort oppløst og mange av dem virker som blekemiddel f eks. 

 http://sml.snl.no/autonome_nervesystem Det enteriske nervesystemet er nervesystemet i tarmveggen. Masse nerver!

http://sv.wikipedia.org/wiki/Parakrin_signalering  Signalisere direkte til celler og påvirke dem.

Peptider betyr en kort bit av et protein. Gluten er et slags protein og alle enzymer er proteiner osv. De tror altså at det er en mulighet for at det er på grunn av mikrofloraen at noen ikke tåler gluten selv om de ikke har cøliaki.

og her er en interessant side jeg kom over mens jeg prøvde å finne ut hva aryl mottaker er: http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/110301_pcbresistantcod
 Aryl hydroarbonreseptor-proteiner finnes ifølge den sida inne i cytoplasmaen i cellene og frakter ditt og datt inn i cellekjernen.  Det er altså et protein som er en reseptor. Og fylogenese betyr artsutvikling. 
Categories: helse | Stikkord: , , , , , , , | 1 kommentar

Grunnkurs i mikroflora for helsa

Mange av menneskecellene er større enn bakteriene, så tror det eller ei: Vi er i en minoritet i vår egen kropp. Det er flere bakterieceller enn menneskeceller inni oss. Vi har også massevis av fastboende virus og gjærsopp, tilsammen det vi kaller mikroflora. De bor imidlertid ikke overalt inni oss; en god del steder skal helst være sterile, og noen sykdommer vi får kommer av mikroflora på avveie.

Sannsynligvis påvirker mikrofloraen både hormonene våre og humøret, de kan slå gener av og på og de påvirker kanskje hva slags mat vi har lyst på og naturligvis hvordan maten blir fordøyd og hvilke vitaminer vi får i oss. På den annen side blir mikrofloraen påvirket av hva vi spiser, humøret vårt og hvilke gener vi har.

Det ser ut til at de som er friskest blant oss har størst variasjon i mikroflora i tarmen. Det er altså ikke bare melkesyrebakterier som gjelder. Det er et komplekst samspill mellom mange forskjellige organismer, og en viss bakterietype kan ha stor betydning for oss selv om det ikke er så mange av dem. Bakteriene kan beskytte oss mot virus, men de kan også selv være smittet av virus.

Vi plukker opp bakteriene på vei ut av det som så fint heter «fødselskanalen», dvs mors vagina. Deretter plukker vi opp fra omgivelsene og ikke minst morsmelk. Etterhvert også fra maten vi spiser.

Å drepe

Alt som dreper én type organisme kan også drepe noe annet. Når vi tar antibiotika vil også andre bakterier dø. Det samme gjelder alt som dreper, også stoffer fra helsekostbutikken, f eks olivenbladekstrakt. Vi vet ikke hva som blir igjen.

På den annen side er det mange kriker og kroker i kroppen vår, og noen av de bakteriene eller soppen vi gjerne vil bli kvitt kan fint gjemme seg bort i en liten krok og formere seg igjen når vi slutter å ta det drepende stoffet.

Om du tar penicillin eller olivenbladekstrakt eller lignende er det med andre ord en fare for å bli sittende igjen med færre bakteriearter enn du startet med, mens du likevel ikke har blitt kvitt det du tok det for. Så hvis du kan unngå det er det best. Mange sykdommer går over av seg selv. Eller du kan kanskje endre diett?

mikrofloravits

Diett og mikroflora

Det har vært publisert en forskningsartikkel om tradisjonell diett blant folk i Burkina Faso. Forskerne oppdaget at hirsegrøten de spiste gjrode at de hadde massevis av melkesyrebakterier. Men de glemte å sjekke om grøten var gjæra. Selv om mange bakterier i maten dør når den kommer ned i magesyren i magesekken, vil alltid noen overleve.

Maten påvirker også mikrofloraen indirekte: Noen bakterier er mer begeistra for den typen mat enn andre bakterier, og vil trives bedre og det blir flere av dem. Bakterier formerer seg raskt og slike endringer kan gå fort. Men det tar lang tid før det blir en mer varig endring dersom selve tarmveggen din har blitt skadet. Mange bakterier bor fast på tarmveggen, og hvilke bakterier det er kan ikke testes med avføringsprøve. Du må skjære ut en bit av tarmveggen og kikke på den. Det er en stor operasjon og ikke noe som gjøres ofte.

Dersom du har fått feil type bakterier som er festet på tarmveggen må du kanskje spise annerledes i mange år, kanskje alltid. Det kan også skje dersom du har fått fastboende bakterier eller sopp i områder av tarmen der det ikke skal være noen.

Det er vanlig å si at det er sunt å spise mer fiber. Det gjelder imidlertid bare dersom du allerede har en noenlunde OK flora til å begynne med. Dersom floraen din er helt på bærtur, kan det tenkes at du med en fiberrik diett mater bakterier du ikke vil ha, som skader deg. Da er det mer aktuelt med en SCD eller GAPS diett, hvor all maten blir kokt i stykker slik at du kan fordøye den før den kommer ned til der de negative bakteriene lever. Du kan også holde deg til mat som allerede er halvspist av bakterier og full av bakterier, dvs gjæra mat, f eks morrpølse og surkål gjæra med melkesyrebakterier. Det er derfor jeg har tenkt til å prøve å spise grønnaksjuice gjæra med kombucha, ikke fordi jeg tror kombucha er vanvittig sunt. Den opprinnelige juice-dietten handla vel om å sile ut alle fibrene og bare drikke det som var igjen. Det blir jo litt dyrt.

Tarmskylling og bakteriell implantasjon

Tarmskyllling er veldig farlig. Det er også bakteriell implantasjon. Bakteriell implantasjon er å putte inn bakterier fra en annen person. Hvis tarmen din er veldig ødelagt, kan disse bakteriene komme seg ut av tarmen og inn andre steder i kroppen. Men du kan også bli frisk av en slik behandling. Det er best at det blir gjort av leger som kan mye om tarmflora og har undersøkt deg grundig.

Det er vanskelig å dyrke bakterier fra tarmen utenfor tarmen. En slik kultur vil derfor aldri fullt ut erstatte en normal bakteriekultur. Ofte blir det bare brukt bakterier fra en nær slektning istedenfor en kultur. Karonlinska i Stockholm har en bakteriekultur de har passet på i tyve år eller mer.

Bakteriene

Det er altså ikke bare melkesyrebakterier som er bra for oss. Melkesyrebakterier har forøvrig ikke noe med melk å gjøre, men heter det bare fordi de som først ble undersøkt var blitt dyrket i melk.

Ettersom hvilke gener og hvilke mikroorganismer akkurat du har, vil forskjellige typer bakterier kunne hjelpe deg. Kommersielt i handelen kan du få kjøpt f eks kapsler med e. coli, snart kommer det kapsler med oksalatspisende bakterier osv.

Bakterier fra en og samme art kan ha nokså forskjellige egenskaper ettersom hvilken stamme de kommer fra. Bakterier skaper nye generasjoner ganske raskt, og ved hver nye generasjon er det en mulighet for genetisk mutasjon. Dessuten bytter bakterier gener med omgivelsene.

Bakteriene skiller ut signalstoffer som kan påvirke deg.

Bakteriene kan være smittet av virus.

Sopp

Vi har masse forskjellige sopparter inni oss, ikke bare candida albicans. Det kjedelige er når det blir veldig mye av det. Sannsynligvis er noe sopp bra for oss. For mye og for lite er alltid galt. Hvis vi tar noe for å drepe sopp vil det nesten helt sikkert også drepe bakterier, kanskje bakterier vi trenger. Istedenfor kan du endre diett eller kjøpe gode bakterier fra en helsekostbutikk. I det siste har de de også begynt å selge det på apotek.

Kompliserte greier

Som du ser er dette kompliserte greier. Hvis noen andre har blitt friske av en eller probiotika, gi ikke opp om du ikke blir frisk av det samme. Eksperimentér forsiktig med deg selv, og ikke gi deg om du ikke finner ut av det med en gang. Den nye DNAteknologien blir nå brukt på bakterier, og det gjør det mye enklere å finne ut hvilke bakterier som er hvor. Mikroflora er den nye moten innen medisinsk forskning, så snart vet vi mye mer!

——————————————————————-

Bildet er fra http://www.vaccinationnews.org/DailyNews/May2002/Aut%2526HumGutMicroFlora.htm

Se også på det jeg har skrevet om psykiatri, om overvekt (under skjønnhet), om mat osv. Der har jeg også lagt til linker til forskning.

Categories: helse | Stikkord: , , , , , , , , , , , | 3 kommentarer

Blogg på WordPress.com.