Bakteriell transplantasjon – hvorfor overlever ikke de nye basiluskene?

Før du leser dette innlegget: Jeg er ganske trøtt for tida – våkner fem ganger hver natt – så det er nokså sannsynlig at jeg har misforstått noe. Ikke ta noe av dette for god fisk og hvertfall ikke henvis til meg som noen slag autoritet.

Jeg har nevnt bakteriell transplantasjon før. Jeg kalte det implantasjon. Det er det jo også.

Bakteriell transplantasjon er altså å ta bakterier fra en person og plassere dem i tarmen på en annen person. (Bæsj). karolinska sjukhus i Sverige har en bakteriekultur de har brukt i tjue år omtrent. Fordelen ved denne er at den nesten helt sikkert ikke inneholder noen overraskelser. Dersom du får en fersk transplantasjon fra en i familien kan det jo tenkes at denne personen har et virus i tarmen som ingen visste om fordi hens tarmflora holder det i sjakk, men dette viruset kan blomstre opp hos deg. Bakdelen ved en kultur er naturligvis at den sannsynligvis ikke er fullverdig, siden det er mange bakterier som ikke kan overleve dyrkningen, selv ikke en så profesjonelt utført dyrkning som de gjør på karolinska.

Det har skjedd dødsfall i forbindelse med implantasjon av fersk kultur, bare hos et par personer som hadde Crohns. Crohns er kjennetegnet ved store sår og hull i tarmen. For folk med normal tarm har det ikke skjedd noe farlig. Det største problemet er at behandlingen har fungert bra en stund, men så har bakteriefloraen ikke festet seg. Etter en stund er det tilbake til det samme magetrøbbelet for de som har fått en slik implantasjon.

De utfører nå bakteriell implantasjon på Volvat i samarbeid med forsker Arnold Berstad. Det er altså ikke en behandling de gir til hvem som helst, men forhåpentligvis lærer de snart mer og vil kunne tilby den til fler eller eventuelt en annen behandling som er like bra.

XMRV

Dette innlegget er spekulasjon. Vitenskap er slik: Først spekulere på noe, så se om det stemmer – eller tilfeldig oppdage noe og så se om det samme skjer igjen. Dersom andre forskere får samme resultat er det mer sannsynlig at hypotesen stemmer. Hele tiden prøves og feiles det. Det at Mikovitsj trodde at hun hadde funnet et virus som årsak til ME var helt ordinær vitenskapelig prosedyre og noe som skjer hver dag. Virus er veldig små og vanskelige å oppdage. Det er lett å ta feil. Det gjelder nesten alle typer forsøk. Disse hypotesene jeg har omtalt nedenfor bygger på bare ett eller to små prosjekter. Dvs det kan godt ha vært noe forskerne overså som gjør at konklusjonen deres er helt på trynet.

Her er noen spekulasjoner over hvorfor bakteriene ikke klarer å bosette seg i den nye tarmen:

Genetikk som gir rare matrester

Barn med autisme og magetrøbbel ble sammeligna med barn som bare hadde magetrøbbel. Gener som kodet for karbohydratnedbrytende enzymer samt gener for enterocyttransport funka ikke ordentlig hos de med autisme. Dvs maten ble ikke fordøyd ordentlig og næringsstoffene ble heller ikke transportert dit de skulle alle sammen. Dette gjorde at matrestene som ble igjen i tarmen var litt annerledes enn hos andre. Forskjellige typer bakterier foretrekker forskjellig type mat. Hypotesen til Lipkin og co er altså at visse genfeil gjør at miljøet i tarmen passer bedre for andre bakterietyper enn det som er vanlig   – og de fant også en annen sammensetning av bakterietyper. (1) Og dette kan være en grunn til at noen blir bedre med diett.

bushmen_plant

Virus

Noen har funnet et virus som nesten helt sikkert fins i omtrent halvparten av alle mager. (2) Og ingen har visst om det før! Der kan dere se hvor vanskelig det er å oppdage virus. Jeg tenker at når vi ikke visste om et så vanlig virus fins det garantert massevis av uoppdagede virus. Og det vi ikke vet er om vi har et virus som bare lever i tarmen og skaper trøbbel for noen av oss. Så når vi får inn en ny bakteriekoloni overtar den styringa en stund, men etterhvert blir kanskje de nye bakteriene også infisert av viruset?

Hvilke virus vi har i tarmen blir delvis påvirket av hva vi spiser. Så dette kan også være en grunn til at diett virker.

Ikke sur nok mage

Jeg har klippet fra en artikkel om bakteriell transplantasjon her. Berstad og co framsetter et forslag (3) om at vi får i oss veldig lite av bl a tryptofan i forhold til tidligere tider. Han forklarer hvorfor – noe jeg egentlig ikke skjønner så mye av – og legger fram en hypotese om at en del av tarmen ikke blir sur nok fordi vi spiser mer karbohydrater og mindre kål enn før. (Veldig veldig forenkla).

Hvite blodlegemer

Ikke bare påvirker bakteriefloraen våre hvite blodlegemer, men det skjer også det motsatte. Forskning på ME viser at våre hvite blodlegemer er annerledes enn andres. kan det tenkes at det er de hvite blodlegemene som nå ødelegger den mer normale floraen vi får med en implantasjon? Jeg har oversatt en artikkel om det her. Og nederst på denne siden ser du en artikkel til hvor noen viser at det kan bare ta noen timer fra vanlige e. coli blir til mye skumlere typer e. coli dersom de er i tett kontakt med en spesiell type hvite blodlegemer. (4) Dersom de hvite blodlegemene våre er helt snåle vil de kanskje etter en stund endre mikrofloraen tilbake til «håpløs»?

 Sykdom som gir bakteriene annen metabolisme

Når en person er syk kan visst bakteriene som bor hos hen rett og slett få en annen metabolisme enn før. (5) Dvs de begynner å spise noe annet enn før og sender vel også ut andre signaler osv. Dette kan bli en ny, stabil tilstand. Etter en stund blir kanskje de nye bakteriene som er implantert også «smittet» av denne «syke» metabolismen?

Flere ting på en gang

Og det kan naturligvis godt tenkes at flere av disse tingene skjer hos samme person samtidig. Eller at hver person har sin egen helt unike måte å ødelegge for de nye bakteriene på.

Så hva skal jeg gjøre?

Dette er jo enda mere spekulativt enn resten av innlegget. Jeg tenker at det må være lurt å spise mye kål og grønnsaker også etter implantasjonen. Samt å gjøre det en kan for å rette opp de hvite blodlegemene. Så vidt jeg kan forstå virker flere av medisinene som brukes mot ME på nettopp de hvite blodlegemene, men hvilken av dem som er lure å ta i dette tilfellet vet jeg ikke: LDN, Rituximab, Gammnorm, Imunovir, 4ME

Brent L. Williams, Mady Hornig, Timothy Buie, Margaret L. Bauman, Myunghee Cho Paik, Ivan Wick, Ashlee Bennett, Omar Jabado, David L. Hirschberg, W. Ian Lipkin (vår helt)

2  http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140724094214.htm

Odds are, there’s a virus living inside your gut that has gone undetected by scientists for decades. A new study has found that more than half the world’s population is host to a newly described virus, named crAssphage, which infects one of the most common gut bacterial species, Bacteroides. This bacterium thought to be connected with obesity, diabetes and other gut-related diseases.

Bas E. Dutilh, Noriko Cassman, Katelyn McNair, Savannah E. Sanchez, Genivaldo G. Z. Silva, Lance Boling, Jeremy J. Barr, Daan R. Speth, Victor Seguritan, Ramy K. Aziz, Ben Felts, Elizabeth A. Dinsdale, John L. Mokili, Robert A. Edwards. A highly abundant bacteriophage discovered in the unknown sequences of human faecal metagenomesNature Communications, 2014; 5 DOI: 10.1038/ncomms5498

http://gastroenterologen.no/2014/06/tryptofan-essensiell-ogsa-i-ibs-patogenesen/

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?
av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131212185831.htm

From friend to foe: How benign bacteria evolve into virulent pathogens

 
Bacteria can evolve rapidly to adapt to environmental change. When the «environment» is the immune response of an infected host, this evolution can turn harmless bacteria into life-threatening pathogens. A new study provides insight into how this happens.
Miskinyte M, Sousa A, Ramiro RS, de Sousa JAM, Kotlinowski J, Caramalho I, Magalhães S, Soares MP and Gordo I. The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages. PLoS Pathog, 9(12): e1003802 DOI: 10.1371/journal.ppat.1003802
 
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140812163810.htm
P. Jorth, K. H. Turner, P. Gumus, N. Nizam, N. Buduneli, M. Whiteley.Metatranscriptomics of the Human Oral Microbiome during Health and DiseasemBio, 2014; 5 (2): e01012-14 DOI: 10.1128/mBio.01012-14
 
Og bildet er fra http://humanfoodproject.com/  karbohydrater med mye mer fiber enn vårt hvite brød
Categories: helse | Tags: , , , , , , | 2 kommentarer

Innleggsnavigasjon

2 thoughts on “Bakteriell transplantasjon – hvorfor overlever ikke de nye basiluskene?

  1. Tilbaketråkk: Oversikt over helseinnlegg | Støtt dr Lipkins forskning! http://www.microbediscovery.org/

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s

Blogg på WordPress.com.