Posts Tagged With: mikroflora

Bakteriell transplantasjon – hvorfor overlever ikke de nye basiluskene?

Før du leser dette innlegget: Jeg er ganske trøtt for tida – våkner fem ganger hver natt – så det er nokså sannsynlig at jeg har misforstått noe. Ikke ta noe av dette for god fisk og hvertfall ikke henvis til meg som noen slag autoritet.

Jeg har nevnt bakteriell transplantasjon før. Jeg kalte det implantasjon. Det er det jo også.

Bakteriell transplantasjon er altså å ta bakterier fra en person og plassere dem i tarmen på en annen person. (Bæsj). karolinska sjukhus i Sverige har en bakteriekultur de har brukt i tjue år omtrent. Fordelen ved denne er at den nesten helt sikkert ikke inneholder noen overraskelser. Dersom du får en fersk transplantasjon fra en i familien kan det jo tenkes at denne personen har et virus i tarmen som ingen visste om fordi hens tarmflora holder det i sjakk, men dette viruset kan blomstre opp hos deg. Bakdelen ved en kultur er naturligvis at den sannsynligvis ikke er fullverdig, siden det er mange bakterier som ikke kan overleve dyrkningen, selv ikke en så profesjonelt utført dyrkning som de gjør på karolinska.

Det har skjedd dødsfall i forbindelse med implantasjon av fersk kultur, bare hos et par personer som hadde Crohns. Crohns er kjennetegnet ved store sår og hull i tarmen. For folk med normal tarm har det ikke skjedd noe farlig. Det største problemet er at behandlingen har fungert bra en stund, men så har bakteriefloraen ikke festet seg. Etter en stund er det tilbake til det samme magetrøbbelet for de som har fått en slik implantasjon.

De utfører nå bakteriell implantasjon på Volvat i samarbeid med forsker Arnold Berstad. Det er altså ikke en behandling de gir til hvem som helst, men forhåpentligvis lærer de snart mer og vil kunne tilby den til fler eller eventuelt en annen behandling som er like bra.

XMRV

Dette innlegget er spekulasjon. Vitenskap er slik: Først spekulere på noe, så se om det stemmer – eller tilfeldig oppdage noe og så se om det samme skjer igjen. Dersom andre forskere får samme resultat er det mer sannsynlig at hypotesen stemmer. Hele tiden prøves og feiles det. Det at Mikovitsj trodde at hun hadde funnet et virus som årsak til ME var helt ordinær vitenskapelig prosedyre og noe som skjer hver dag. Virus er veldig små og vanskelige å oppdage. Det er lett å ta feil. Det gjelder nesten alle typer forsøk. Disse hypotesene jeg har omtalt nedenfor bygger på bare ett eller to små prosjekter. Dvs det kan godt ha vært noe forskerne overså som gjør at konklusjonen deres er helt på trynet.

Her er noen spekulasjoner over hvorfor bakteriene ikke klarer å bosette seg i den nye tarmen:

Genetikk som gir rare matrester

Barn med autisme og magetrøbbel ble sammeligna med barn som bare hadde magetrøbbel. Gener som kodet for karbohydratnedbrytende enzymer samt gener for enterocyttransport funka ikke ordentlig hos de med autisme. Dvs maten ble ikke fordøyd ordentlig og næringsstoffene ble heller ikke transportert dit de skulle alle sammen. Dette gjorde at matrestene som ble igjen i tarmen var litt annerledes enn hos andre. Forskjellige typer bakterier foretrekker forskjellig type mat. Hypotesen til Lipkin og co er altså at visse genfeil gjør at miljøet i tarmen passer bedre for andre bakterietyper enn det som er vanlig   – og de fant også en annen sammensetning av bakterietyper. (1) Og dette kan være en grunn til at noen blir bedre med diett.

bushmen_plant

Virus

Noen har funnet et virus som nesten helt sikkert fins i omtrent halvparten av alle mager. (2) Og ingen har visst om det før! Der kan dere se hvor vanskelig det er å oppdage virus. Jeg tenker at når vi ikke visste om et så vanlig virus fins det garantert massevis av uoppdagede virus. Og det vi ikke vet er om vi har et virus som bare lever i tarmen og skaper trøbbel for noen av oss. Så når vi får inn en ny bakteriekoloni overtar den styringa en stund, men etterhvert blir kanskje de nye bakteriene også infisert av viruset?

Hvilke virus vi har i tarmen blir delvis påvirket av hva vi spiser. Så dette kan også være en grunn til at diett virker.

Ikke sur nok mage

Jeg har klippet fra en artikkel om bakteriell transplantasjon her. Berstad og co framsetter et forslag (3) om at vi får i oss veldig lite av bl a tryptofan i forhold til tidligere tider. Han forklarer hvorfor – noe jeg egentlig ikke skjønner så mye av – og legger fram en hypotese om at en del av tarmen ikke blir sur nok fordi vi spiser mer karbohydrater og mindre kål enn før. (Veldig veldig forenkla).

Hvite blodlegemer

Ikke bare påvirker bakteriefloraen våre hvite blodlegemer, men det skjer også det motsatte. Forskning på ME viser at våre hvite blodlegemer er annerledes enn andres. kan det tenkes at det er de hvite blodlegemene som nå ødelegger den mer normale floraen vi får med en implantasjon? Jeg har oversatt en artikkel om det her. Og nederst på denne siden ser du en artikkel til hvor noen viser at det kan bare ta noen timer fra vanlige e. coli blir til mye skumlere typer e. coli dersom de er i tett kontakt med en spesiell type hvite blodlegemer. (4) Dersom de hvite blodlegemene våre er helt snåle vil de kanskje etter en stund endre mikrofloraen tilbake til «håpløs»?

 Sykdom som gir bakteriene annen metabolisme

Når en person er syk kan visst bakteriene som bor hos hen rett og slett få en annen metabolisme enn før. (5) Dvs de begynner å spise noe annet enn før og sender vel også ut andre signaler osv. Dette kan bli en ny, stabil tilstand. Etter en stund blir kanskje de nye bakteriene som er implantert også «smittet» av denne «syke» metabolismen?

Flere ting på en gang

Og det kan naturligvis godt tenkes at flere av disse tingene skjer hos samme person samtidig. Eller at hver person har sin egen helt unike måte å ødelegge for de nye bakteriene på.

Så hva skal jeg gjøre?

Dette er jo enda mere spekulativt enn resten av innlegget. Jeg tenker at det må være lurt å spise mye kål og grønnsaker også etter implantasjonen. Samt å gjøre det en kan for å rette opp de hvite blodlegemene. Så vidt jeg kan forstå virker flere av medisinene som brukes mot ME på nettopp de hvite blodlegemene, men hvilken av dem som er lure å ta i dette tilfellet vet jeg ikke: LDN, Rituximab, Gammnorm, Imunovir, 4ME

Brent L. Williams, Mady Hornig, Timothy Buie, Margaret L. Bauman, Myunghee Cho Paik, Ivan Wick, Ashlee Bennett, Omar Jabado, David L. Hirschberg, W. Ian Lipkin (vår helt)

2  http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140724094214.htm

Odds are, there’s a virus living inside your gut that has gone undetected by scientists for decades. A new study has found that more than half the world’s population is host to a newly described virus, named crAssphage, which infects one of the most common gut bacterial species, Bacteroides. This bacterium thought to be connected with obesity, diabetes and other gut-related diseases.

Bas E. Dutilh, Noriko Cassman, Katelyn McNair, Savannah E. Sanchez, Genivaldo G. Z. Silva, Lance Boling, Jeremy J. Barr, Daan R. Speth, Victor Seguritan, Ramy K. Aziz, Ben Felts, Elizabeth A. Dinsdale, John L. Mokili, Robert A. Edwards. A highly abundant bacteriophage discovered in the unknown sequences of human faecal metagenomesNature Communications, 2014; 5 DOI: 10.1038/ncomms5498

http://gastroenterologen.no/2014/06/tryptofan-essensiell-ogsa-i-ibs-patogenesen/

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?
av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131212185831.htm

From friend to foe: How benign bacteria evolve into virulent pathogens

 
Bacteria can evolve rapidly to adapt to environmental change. When the «environment» is the immune response of an infected host, this evolution can turn harmless bacteria into life-threatening pathogens. A new study provides insight into how this happens.
Miskinyte M, Sousa A, Ramiro RS, de Sousa JAM, Kotlinowski J, Caramalho I, Magalhães S, Soares MP and Gordo I. The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages. PLoS Pathog, 9(12): e1003802 DOI: 10.1371/journal.ppat.1003802
 
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140812163810.htm
P. Jorth, K. H. Turner, P. Gumus, N. Nizam, N. Buduneli, M. Whiteley.Metatranscriptomics of the Human Oral Microbiome during Health and DiseasemBio, 2014; 5 (2): e01012-14 DOI: 10.1128/mBio.01012-14
 
Og bildet er fra http://humanfoodproject.com/  karbohydrater med mye mer fiber enn vårt hvite brød
Advertisements
Categories: helse | Stikkord: , , , , , , | 2 kommentarer

Tryptofan og magetrøbbel

 

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?

klippet fra en artikkel av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

 
Jeg har kopiert her deler av artikkelen og uthevet i blått det jeg syntes var mest interessant. Det burde holde å lese bare det blå hvis du er sliten i hodet. Nederst min fortolkning som er enda kortere. 
 
————————————-

Det meste av kroppens serotonin (95%) finnes i tarmen, spesielt proksimalt i tynntarmen. Interessant nok har studier vist at pasienter med IBS har både lav konsentrasjon av serotonin (10) og lite antall serotonin-holdige nevroendokrine (enterokromafine) celler i tynntarmslimhinnen (11). De lave serotoninverdiene i tarmveggen kan være årsak til svekket tynntarmsmotorikk (12). Serotonin brytes ned til 5-hydroksyindol eddiksyre (5-HIAA), som utskilles i i urin. Hos pasienter med IBS er urinutskillelsen lav, forenlig med lav produkson av serotonin (13). I blod derimot, er nivået av serotonin høyt, kanskje på grunn av svekket inaktivering ved opptak til enterocytter, nevroner og blodplater. Flere studier har vist at denne transportfunksjonen (reopptaket) av serotonin (SERT) er svekket ved IBS og at reduseret SERT kan være et resultat av immunaktivering, spesielt økt produksjon av INFγ (interferon gamma) (14;15).

 

Immunaktivering som medfører økt produksjon av INFγ vil i sin tur resultere i økt IDO-aktivitet (1). Stimulert IDO-oksidasjon av tryptofan har vist seg å være av stor betydning for så vidt forskjellige sykdommer som hjerteinfarkt, Alzheimers sykdom og psykisk utviklingshemming (6;16;17), og tryptofan inngår for eksempel i enkelte behandlingskombinasjoner ved kognitiv svikt hos eldre (18). Aktivering av kynureninveien virker immunmodulerende og er av stor betydning for utvikling av allergiske og autoimmune sykdommer (19;20). Både lokal tryptofanmangel og systemiske metabolitter fra kynureninveien regnes som viktige aktører i dette samspillet. For eksempel mener man at lokal tryptofanmangel i og omkring infiserte celler i tarmslimhinnen begrenser bakterievekst (21).

Intestinal malabsorpsjon kan også være medvirkende. Pasienter med IBS og kronisk fatigue har ofte tegn til lavgradig malabsorbsjon med mangel på jern, vitamin B12, folinsyre og D-vitamin, og vi har tidligere vist at om lag 30 % av IBS-pasientene har malabsorpsjon av fett (22). Ledochowski og medarbeidere viste allerede i 2001 at for høyt nivå av fruktose i tarm kan redusere tilgjengeligheten av tryptofan som substrat for biosyntese av serotonin, og at serotoninmangel og depresjon kan være assosiert med malabsorbsjon av fruktose (23).

 Mikrobiell IDO-aktivering?

 

Høy kynurenin/tryptofan-ratio er resultat av høy aktivitet i kynureninveien, og dette er kanskje det nærmeste man kommer en biomarkør for IBS (24;25). Men denne ratioen er også høy ved en rekke andre inflammatoriske tilstander og kreftformer der INFγ er økt, enten lokalt eller systemisk (26). Lav tryptofan og høy kynurenin/tryptofan-ratio er derfor ikke spesifikt for IBS, men en høy ratio kan tyde på en tilgrunnliggende lavgradig inflammasjonsprosess. Denne immunaktiveringen med påfølgende høy IDO-aktivitet kan ha en mikrobiell årsak. Brottveit og medarbeidere har nylig beskrevet INFγ-økning i duodenalbiopsier etter inntak av glutenholdig brød hos glutensensitive pasienter uten cøliaki (27). Mekanismene for og konsekvensene av denne INFγ-økningen er ikke klarlagt. Gluten er kun delvis fordøyelig for humane enzymer, og forblir halvfordøyd og uabsorbert i tynntarmen. Ufordøyde glutenpeptider kan være direkte toksiske (28), antimikrobielle og immunmodulerende (29). INFγ-aktivering er en viktig del av det medfødte immunsystemet og kan utløses av mikrober(30;31). Straks de ufordøyde glutenpeptidene kommer til colon, blir de mat for tykktarmens bakterier (32), og spørsmålet er om det er denne glutenstimulerte tarmfloraen som lager IBS-lignende symptomer hos glutensensitive pasienter uten cøliaki. Vår hypotese er at INFγ-aktivering og derav følgende IDO-oksidasjon av tryptofan er en patogenetisk mekanisme ved IBS og at det initiale stimulus kan være mikrobielt.

(…)  Svikt i dette forsvarssystemet kan blant annet gi autoimmunitet og allergi (34). 

(…)Melkesyrebakterier (L reuteri i tarmen og L acidophilus i vagina) spiser tryptofan som energikilde og produserer indol-3-aldehyd (IAld), en AhR-ligand som aktiverer ILC og frigjør IL-22 som stimulerer produksjon av antimikrobielle peptider, reduserer vekst av Candida albicans, men øker veksten av melkesyrebakterier. Hvis de har valget, spiser bakterier sukker heller enn aminosyrer – og uten tryptofan i «kosten», produserer de ikke IAld – følgen blir mindre laktobasiller og mer Candida (34), som er typisk ved IBS.Det er også nylig vist at kynurenin aktiverer mastceller via AhR (36) og at AhR er oppregulert ved allergisk rhinitt (37) og kan hemmes med en annen (ikke-toksisk) tryptofanmetabolitt (forkortet ITE) (38). Slike metabolitter er svært interessante med tanke på utvikling av nye behandlingsmuligheter ved allergi. Det finnes imidlertid en rekke AhR-ligander som er mye lettere tilgjengelige og kanskje like interessante: Kålplanter inneholder for eksempel tryptofanholdige substanser (glukosinolater) som magesyren omdanner til potente AhR-ligander som medvirker til gunstig mikrobemiljø i magesekken (39). Et aktuelt spørsmål er derfor: Hvor mye og hvordan påvirkes dette reguleringssystemet av vårt daglige kosthold?

Terapeutiske muligheter ved IBS

 

Hvis IBS og assosierte helseplager som fibromyalgi og fatigue er en IDO-stimulert konsekvens av en unormal tarmflora, kunne man tenke seg at problemene kan behandles med antibiotika. Interessant nok ser vi av og til forbausende resultater av antibiotika, men vår erfaring er dessverre at pasientene etterpå blir verre enn noen gang. Vi mistenker at de skyldige mikrobene er fakultativt anaerobe og at de er slimproduserende og kanskje «gjemmer seg» i en biofilm av slim (40). Lipopolysakkarid (LPS) fra gramnegative bak

(….) Hvis verten ikke har det riktige redokspotensialet i cøkum, kan det kanskje være nok til at ny flora ikke vil etablere seg – uten at vi først gjør noe med vertens redoksmiljø. Dette er en hittil uløst utfordring.
 ———————————————————
 
De lurer altså på hvilken rolle dietten FØR folk blir sjuke spiller ved kronisk magetrøbbbel. For mye karbohydrater og for lite kål (tryptofan) kan gi IBS. Antibiotika har gjort folk friskere en stund, men så enda dårligere enn før. De har gitt en transplantasjon av en bakteriekultur til endel pasienter, men de nye bakteriene har ikke klart å slå rot og forsvinner etter en stund. Det de lurer på om er om innholdet i det kammeret i magen som gjærer (cøkum)  ikke er surt nok.
 
 Altså er det sannsynligvis bra for oss av flere årsaker å spise gurkemeie, grønn te, rødvin, kakao og ikke minst kål.
 
————————————————–
Her er en gjennomgang av noen av de vanskelige ordene i artikkelen.
Så vidt jeg vet betyr aromatisk at stoffets molekylstruktur er i en spesiell type ring. Enzymatisk oksidering må betyr at oksygen eller frie radikaler fra oxygen knytter seg til molekylet og endrer det og kanskje også frigjør energi? (Forbrenning – hvorfor vi spiser – som jeg nettopp har lært ! haha litt seint. Flaut.) Essensiell betyr at det må til – funker ikke uten.

Hadde ikke Meirleir en teori om peroksid og ME? Peroksid er et molekyl som inneholder to oksygenatomer med én enkel binding som tilsammen mangler /kvitter seg med to elektroner (dvs frie radikaler). Den vanligste typen er hydrogenperoksid dvs omvendt av vann (to oksygenatomer og ett hydrogenatom) men det fins også peroksider med karbon, dvs organiske peroksider. De er ustabile og blir fort oppløst og mange av dem virker som blekemiddel f eks. 

 http://sml.snl.no/autonome_nervesystem Det enteriske nervesystemet er nervesystemet i tarmveggen. Masse nerver!

http://sv.wikipedia.org/wiki/Parakrin_signalering  Signalisere direkte til celler og påvirke dem.

Peptider betyr en kort bit av et protein. Gluten er et slags protein og alle enzymer er proteiner osv. De tror altså at det er en mulighet for at det er på grunn av mikrofloraen at noen ikke tåler gluten selv om de ikke har cøliaki.

og her er en interessant side jeg kom over mens jeg prøvde å finne ut hva aryl mottaker er: http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/110301_pcbresistantcod
 Aryl hydroarbonreseptor-proteiner finnes ifølge den sida inne i cytoplasmaen i cellene og frakter ditt og datt inn i cellekjernen.  Det er altså et protein som er en reseptor. Og fylogenese betyr artsutvikling. 
Categories: helse | Stikkord: , , , , , , , | 1 kommentar

Tarmbakteriene påvirker immunsystemet og immunsystemet påvirker tarmbakteriene

Oversettelse av en artikkel i Science daily http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140710130613.htm

NB: Jeg er slett ikke sikker på at jeg har forstått alt! Især ordet induction. Er det kanskje ment at tarmen påvirker produksjon av T-celler? Den produksjonen skjer jo ikke i tarmen?

For de som lurer: T-celler er en slags hvite blodlegemer som delvis styrer hva de andre hvite blodlegemene skal angripe, dvs hva slags hvite blodlegemer som skal bli produsert.
——————————-
Artikkelen:

Oppsummering: I de senere år har det blitt stadig klarere at mange sykdommer er utløst eller holdes ved like av endringer i bakteriesamfunn i tarmen. Til nå har synet vært ganske enkelt: bakterier stimulerer immunsystemet, og dette fører til betennelse eller autoimmune sykdommer. Nå har forskere malt et mer sammensatt bilde: immunsystemet i tarmen ikke bare forhindrer patogener å feste seg i kroppen, men vedlikeholder aktivt et rikt og sunt fellesskap av tarmbakterier.

Forskerne foreslår at feil i immunregulering fører til endringer i bakteriesamfunn som i sin tur påvirker immunsystemet igjen. I studien viser gruppen at T-cellenes regulering av av immunoglobulin A (IgA), et antistoff som spiller en nøkkelrolle for immunsystemet i tarmen, er avgjørende for å opprettholde en rik bakteriesamfunn i pattedyrs tarmer.

De begynte med å studere mus med ulike immunmangler og forsøkte å gjenopprette balansen deres ved å gi dem de manglende komponentene. De fulgte med på bakteriesamfunnet i musetarmene med eller uten innsatte komponenter og sammenlignet informasjonsflyten mellom immunsystemet og bakterier. De oppdaget at regulatoriske T-cellers presise kontroll  av IgA produksjon av er avgjørende for å opprettholde et rikt og balansert bakteriesamfunn.

For å undersøke hvordan bakterier signaliserer tilbake til verten, så de på bakterie-frie mus (mus født og vedlikeholdt sterilt i spesielle inkubatorer) og unge valper som hadde fått ulike bakteriesamfunn transplantert (enten ved injeksjon av bakterier eller ved å male pelsen med tarmbakterier tatt fra normal eller immun-mangelfull mus). De oppdaget at immunsystemet «ser» og reagerer forskjellig på forskjellige bakteriemiljøer. Rike og balanserte bakteriesamfunn synes å bli oppfattet som «selv» og gir en rask modning av immunsystemet og tarmens svar (start av produksjon av regulatoriske T-celler og IgA), mens et dårlig og ubalansert bakteriesamfunn er tydeligvis oppfattet som «ikke-selv «og gir responser som tar sikte på å eliminere det (T-celler med betennelsesegenskaper og IgG eller IgE respons).
Sidonia Fagarasan som ledet arbeidet sier: «Denne studien påvirker måten vi forstår immunrelaterte lidelser forbundet med bakteriell dysbiose i tarmen. For å gjenopprette en sunn tilstand trenger vi å påvirke ikke bare bakteriene ved å gi probiotika eller bakteriell implantasjon, men også å påvirke immunsystemet, ved å korrigere de feil som forårsakes enten av nedarvede mangler eller ved aldring. »
«Det var overraskende,» fortsetter hun, «å se hvordan behandlingen som gjenopprettet T-cellene hos T-celle-mutante mus med en spesiell regulatoriske T celletype førte til dramatiske endringer i tarmbakteriesamfunn. Det var fantastisk å se hvordan immunsystemet oppfatter og reagerer på ulike bakterielle lokalsamfunn. Det gir oss håp om at med en bedre kunnskap om det symbiotiske forholdet mellom immunsystemet og bakterier i tarmen, kan vi gripe inn og gjennomføre endringer med sikte på å gjenopprette balanse og gjenopprette helse. »

Shimpei Kawamoto, Mikako Maruya, Lucia M. Kato, Wataru Suda, Koji Atarashi, Yasuko Doi, Yumi Tsutsui, Hongyan Qin, Kenya Honda, Takaharu Okada, Masahira Hattori, Sidonia Fagarasan. Foxp3 T Cells Regulate Immunoglobulin A Selection and Facilitate Diversification of Bacterial Species Responsible for Immune Homeostasis. Immunity, 2014; DOI: http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(14)00222-2

Og her er abstractet:
Høydepunkter
• SFT celler er nødvendig for IgA utvalg
• SFT celler via IgA regulerer mangfold og sammensetning av mikrobiota
• Rike og balanserte bakteriesamfunn induserer FoxP3 + T-celler og IGA
• Fattige og ubalanserte bakterieflora induserer inflammatoriske T-celler og IgG
Oppsummering
FoxP3 + T-celler spiller en avgjørende rolle for opprettholdelsen av immuntoleranse. Her viser vi at i mus bidrar FoxP3 + T celler til variason av tarmens bakterieflora, især for bakteriearter som tilhører Firmicutes.  FoxP3 + T cellers kontroll av opprinnelige bakterier involverer regulatoriske funksjoner både utenfor og inni germinale sentre, både ved henholdsvis dempning av betennelse og regulering av immunoglobulin A (IgA) utvalg i Peyer patcher. Varierte og utvalgte IGA bidro til vedlikehold av variert og balansert bakterieflora, som i sin tur la til rette for flerfoldiggjøring av FoxP3 + T-celler, satte igang germinale sentre, og deretter igjen IgA-respons i tarmen som i en symbiotisk sløyfe. Via cellulære og molekylære komponenter påvirker det adaptive immunsystemet (…) slik valg av antistoff og mikrobiell symbiose og styrer fylden og balansen av bakterielle miljøer som kreves for homeostase (en god balanse).

Min kommentar: Germinal center er steder i lymfeorganene der B-celler utvikler seg (modnes) ifølge wikipedia. Vet ikke hva det heter på norsk. Kanskje kimesenter?

Og når jeg oversetter det ser jeg hvorfor det var vanskelig å forstå … så knotete språk ….

Categories: helse | Stikkord: , , , , , , , | 5 kommentarer

Finn din diett

Dette er bare et forslag til hvordan du kan gå fram for å finne ut hva akkurat du bør spise for helsa, selve arbeidet må du nok dessverre gjøre sjøl. Er jeg ekspert? Nei. Vil jeg våge å si til deg hva som er rett for deg? Nei.

Det jeg er helt sikker på er at jeg selv har eksperimentert i årevis og at jeg ville ha vært død i dag om jeg ikke hadde funnet ut av en god del ting. Og jeg er helt sikker på at du er forskjellig fra meg. Og jeg er helt sikker på at jeg må ta vitamintilskudd selv om jeg teoretisk sett får i meg nok. Håper du kan klare deg uten.

Brått kutt eller fjerne én og én ting

Du må nesten velge selv:

* Ta bort først de tingene du mistror mest og ellers spise som du pleier,

* eller kutte masse greier med det samme, spise veldig strengt, og så introdusere mat litt etter litt.

Dersom du mistenker mange matvarer er nok det enkleste å bruke strategi nr to.

En slags grunndiett er ofte grønne grønnsaker, gjerne kål, og lammekjøtt. Frokost middag lunch. Men til og med dette kan noen reagere på!

Du bør ikke spise sånn veldig strengt veldig lenge, som oftest er det nok med én uke før du begynner å introdusere mat igjen.

Ernæringsveileder

Det er svindyrt å gå til ernæringsveileder. Det er dessuten mange nå som jobber som kostholdsveileder, men egentlig ikke har noen særlig utdannelse innen det. Noen har bare endel fikse idéer, litt kunnskap om hva som hjalp dem selv, men de kan kanskje ikke nok til å f eks regne ut om du får mangel på et eller annet vitamin med den dietten du legger opp til.

Mitt forslag er at du først finner ut av en del ting selv, og deretter går til en veileder og spør om det du spiser nå er sunt i lengden. Pass på at den veilederen du går til virkelig har peiling, helst fem års utdannelse fra universitetet. Noen uker på en rar diett gjør ikke noe særlig, men ett år kan bli alvorlig.

Dagbok

Skriv dagbok over hva du spiser og hvilke symptomer du har. Husk at noen symptomer kan komme ganske raskt, andre kan komme i løpet av et døgn (oksalat f eks), andre igjen kan bygge seg opp over tid. Det kan også skje at du gjør andre ting som motvirker problemer: Jeg tåler f eks mer oksalat når jeg tar litt ekstra magnesium eller kalsium.

Du må teste samme type mat flere ganger for å være sikker. For meg tok det ett år før jeg virkelig merket at gluten og melk var ute av kroppen, men andre matproblemer går mye fortere. Hvis du får en negativ reaksjon bør du undersøke nøye om det virkelig er oksalatdumping eller abstinenser fra melk f eks, for det kan jo også tenkes at det er en alvorlig vitaminmangel eller noe annet som må behandles.

Symptom

Når vi skal finne ut hva folk feiler må vi jo begynne med symptomene, men husk at det slett ikke behøver å være noen likhet i årsak mellom to mennesker med samme symptomer. Røde prikker kan komme av vannkopper, myggstikk eller kviser. Det gjelder å ikke dømme for raskt.

Vitenskap

Tusenvis av medisiner har ennå ikke blitt oppdaget. At leger ikke vet noe om diett betyr ikke at det ikke virker. Det betyr bare at det ikke har blitt undersøkt ordentlig ennå, og det er naturligvis fordi det er så komplisert. Hver matrett kan ha tusenvis av stoffer som du kan reagere på. Ren sjokolade inneholder ganske mye oksalat, det er også litt oppkvikkende og det påvirker humøret og inneholder mye magnesium (men det er nok sannsynligvis bundet til oksalatet). Hvilken av disse stoffene som påvirker deg mest kommer an på din kropp, som er helt unik.

Herxheimers reaksjon

Herxheimer reaksjon betyr at bakterier eller sopp som dør slipper ut giftstoffer som vi så reagerer på, dvs at det er en reaksjon som tyder på bedring. Det virker på meg som om de er kraftig overvurdert hvor ofte og hvor mange som får en slik reaksjon, men det er klart at det kan skje. Dr Reichelt mener også at du kan få abstinenser når du slutter med gluten og melk, og Dr Susan Owens mener at når du slutter med oksalat kan oksalat bundet i kroppen løsne og gi en midlertidig negativ reaksjon (dumping). Så flere ting kan gjøre deg dårlig i begynnelsen selv om du er på riktig vei.

Det som gjør det vanskelig er jo at det like gjerne kan være en reaksjon på den nye maten du spiser, eller det kan til og med være vitaminmangel eller noe helt ubeslektet, som at du tilfeldigvis ble smittet av noe akkurat da du begynte på dietten.

Hva du skal se etter

Du har sikkert allerede noen mistanker til mat du tror du ikke tåler. Her er en kjapp liste over stoffer i maten mange reagerer på og måter å reagere.

Mikrofloraen. Du kan ha hatt uflaks og ha blitt født med litt dårlig mikroflora, eller kanskje antibiotika har tatt kverken på noen basilusker du helst skulle hatt? Vi er født sterile, men plukker opp mors bakterieflora på vei ut, og så plukker vi opp bakteriefloraen i morsmelka, og naturligvis fra omgivelsene. Det er kanskje tusen ulike arter inni oss. Det ser ut som om folk som lever mer tradisjonelt har større artsrikdom. Sankere og jegere som lever i Tanzania som kaller seg Hadza har ikke melkesyrebakterier. Det er ikke sikkert det å ta litt probiotika er tingen for deg heller. Bakteriefloraen blir påvirket av hva vi spiser, både direkte ved at vi får i oss bakterier, men mest indirekte ved at visse bakteriarter liker bedre den maten vi spiser og derfor trives bedre. Mikrofloraen blir dessuten påvirket av hormonene våre, og det ser ut til at våre egne gener påvirker hvilke bakterier som klarer å feste seg i tarmveggen. På den annen side påvirker bakteriene hormonene våre og de kan slå gener på og av. Forskning på dette er bare i sin barndom, det er veldig mye ingen vet noe om.

Mikrofloraen produserer visse vitaminer for oss, den kan spise opp alt jernet vi får i oss slik at vi får jernmangel, den kan bruke opp magnesiumet vi spiser, den kan bryte ned oksalat for oss, den kan gi oss forstoppelse eller diarré. Mikrofloraen lager enzymer som hjelper oss å fordøye maten. Til og med overvekt og psykiske sykdommer har blitt knyttet til mikroflora.

SCD diett og senere GAPS ble utviklet nettopp for folk med dårlig mikroflora. Les mer her på min egen blogg. Mange med autisme spiser disse diettene, men også folk med smerter, oppblåst mage…

SCD og GAPs er for folk som ikke tåler fiber og derfor må alt kokes i stykker. De kan spise monosakkerider. Hvis du har blodsukkerstigning eller betennelser kan det likevel være feil for deg med sukkeret i GAPs og SCD. Jeg har skrevet om det her.

Det er også en diett som kalles FODMAP som handler om å kunne spise visse typer karbohydrater og unngå andre. Her er et fint blogginnlegg om det på norsk. Bloggen har også andre fine innlegg om mat og helse.

Sopp er jo en del av mikrofloraen. Det kan gi alle mulige slags mageproblemer, f eks forstoppelse, det kan gi tåkehue og eksem og mye annet. Særlig tåkehuevarianten er ikke forsket noe videre på. Dersom du tar soppmidler, vit at soppmidler kverker også andre ting du kanskje gjerne vil beholde, slik som f eks bakterier som bryter ned oksalat. Du kan forsøke å tygge masse tyggegummi rett etter en rett med mye nitrat. Tygginga gir masse enzymer som bryter ned maten, så det hjelper mot forstoppelse uansett. Nitrat finner du mest av i grønnsaker som er overgjødsla og i dill. Du merker det med en gang, på en dag eller mindre, om det hjelper, og det er ikke farlig og du får ikke herxheimers reaksjon. Du vil dessuten bli kvitt dobbelthaka og hengekjakene med all tygginga 🙂 Må tygge ganske mye. Dette har jeg lært av Biomedclinic, som har funnet det ut ved å lese masse forskning og sette det sammen som et puslespill.

Gammel mat. Har du litt svak mage, dårlig mikroflora, lite magesyre… Kanskje du ikke tåler mat som nærmer seg utløpstiden. Hvis du har problemer med f eks kylling, sjekk om du kan spise det når det er helt ferskt. Disse datoene slakteren setter er alt for seine for meg. Har du problemer med gammel mat kan det enten være mikroorganismene du ikke tåler (bare noen få forråtnelsesbakterier kan være for mye) eller det kan være histaminer, som utvikler seg i mat som får stå litt. Symptomene på forråtnelsesbakterieproblemer er kvalme, løs mage, vondt i magen. Om histaminer lenger ned.

                  Tips: Dersom du vil spise fersk kylling kan du passe på å gå i butikken den dagen de får leveranse. Så kan du legge kyllingkjøttet i melkesyrebakterier i kjøleskapet, f eks surkålsaft. Da utvikler ikke forråtnelsesbakteriene seg så fort. Hvis du ikke tåler histaminer kan du også ha problem med surkål.

Gluten og melk. Utrolig mange sykdommer kan bli verre med gluten og melk. Dessverre er det også en god del dårlig forskning, hvor pasientene har spist glutenfritt i for kort tid slik at det ikke faktisk går fram om pasienten blir hjulpet eller ikke. Det er mange oversikter på nett: Norsk proteinintoleranseforening. Eksempler er: psykiske og mentale sykdommer, dysleksi, dårlig konsentrasjon, depresjon osv osv, smerter,…

Skal du begynne på glutenfri diett er det lurt å bli testet for cøliaki først, for da kan du få grunnstønad = en viss sum hver måned. Visstnok har folk med cøliaki så store utgifter til mat, stakkars. Det er imidlertid en mengde andre måter å reagere på gluten, til og med en måte som er helt lokal. Dr Arnold Berstad førte gluten inn i tarmen på folk og så kikket han på det lille området der de fikk det, og der ble det betent. Inni tarmen. Ingenting på blodprøver og slikt. Det er én måte. Den testen blir bare brukt i forskning fordi den er veldig ressurskrevende. Urinpeptidtesten som norsk proteinintoleranseforening reklamerer for er veldig usikker, men det er uansett en helt annen type reaksjon. Vi håper på mer forskning!

De fem store. Gluten, melk, egg, soya og mais. Av en eller annen grunn er det mange som ikke tåler disse, især de som får psykisk eller mental reaksjon.

Histaminintoleranse Denne danske foreningen lister opp en utrolig mengde symptomer, og veldig ulike symptomer: Fra smerter og rød hud, eksem og hodepine, alle mulige mageproblemer… Røkt og salt fisk, rødvin og vellagret ost er vel de mest kjente synderne, men det er mange fler. På nettsiden deres er det også en oversikt over endel andre matvareintoleranser.  Her er også en fin side på engelsk som går gjennom symptomer : http://healthypixels.com/?p=1044

Salisylater. Feingolddietten ble funnet opp av Dr Feingold i USA og er ikke særlgi mye forsket på. Han mente at noen barn får ADHD-symptomer av å spise visse tilsetningsstoffer eller mat med salisylater. Det er mindre omtalt enn man skulle tro. Noe av det er forsket på siden og har kommet inn i helseautoriteters råd. Siden det oftest ikke står hvilke tilsetningsstoffer som er i hvilke godter har jeg bare unngått alt, stort sett. Må visst henvise til mitt eget innlegg.

Purinsyre. Urinsyregikt. Da må du unngå noe som heter purinsyre. Norske leger kan hvertfall litt om det, kanskje fordi det ofte gjelder eldre menn?

Allergi.  Vanlige allergier har de fleste litt peil på. Husk at du kan være allergisk mot masse rart, f eks svinekjøtt.

Arakidonsyre er visstnok noe som folk med noen sorter reumatisme bør være forsiktige med. Her er to artikler om Bechterevs og leddgikt.

 

Oksalat. Det er aktuelt å unngå oksalatrike matvarer dersom du har smerte, vondt i nakken, magetrøbbel, hyppig vannlating, nyrestein, autisme, asperger, … Igjen henviser jeg til mine egne innlegg her og en liste over mat med oksalat her.

 

Så nå kan du bare sette i gang og eksperimentere! 

——————————————————————————————–

 

Nå skal Pfeizer begynne et stort forskningsprosjekt for å finne medisiner fra mikroflora hos friske. Om et par år kan vi kanskje slippe dietten? Men jeg antar de vil finne bakterier man må ta konstant – en engangsaffære er det jo ikke mye penger i. http://www.nature.com/news/microbiome-therapy-gains-market-traction-1.15210

Jegere og sankere i Tanzania som ikke har bifidobacterium i tarmen. Mennene har andre bakterier enn kvinnene. De spiser jo ikke helt likt. http://news.sciencemag.org/biology/2014/04/not-everyone-needs-probiotics-suggests-study-hunter-gatherer-guts

Det er ikke sikkert at lavkarbo egentlig er tingen, men veldig lavglykemisk kan være bra for noen (for meg)  http://humanfoodproject.com/sorry-low-carbers-your-microbiome-is-just-not-that-into-you/

En fin blogg om mat og helse: http://www.friskogfunksjonell.no/

Om fodmap : http://shepherdworks.com.au/disease-information/low-fodmap-diet

http://www.helsekostopplysningen.no/Innhold/Helseplager/Muskler-ledd-og-skjelett/Urinsyregikt-podagra/

Skeptikerne er på glid når det gjelder diett for helsa. Jeg må bare si: At det går an å være så opptatt av at de selv tenker vitenskapelig utenå ta innover seg at det selvsagt fins masse behandlinger som ikke er oppfunnet eller forsket på ennå! Dvs at diett kan virke selv om ingen autoritet i hvit frakk har stemplet godkjent. At maten påvirker oss er ikke mot naturlovene. Hvis du tror det kan du jo f eks drikke en flaske vodka på styrten og se hva som skjer. 🙂 http://forum.skepsis.no/index.php?topic=2054.0

Categories: mat | Stikkord: , , , | 4 kommentarer

Grunnkurs i mikroflora for helsa

Mange av menneskecellene er større enn bakteriene, så tror det eller ei: Vi er i en minoritet i vår egen kropp. Det er flere bakterieceller enn menneskeceller inni oss. Vi har også massevis av fastboende virus og gjærsopp, tilsammen det vi kaller mikroflora. De bor imidlertid ikke overalt inni oss; en god del steder skal helst være sterile, og noen sykdommer vi får kommer av mikroflora på avveie.

Sannsynligvis påvirker mikrofloraen både hormonene våre og humøret, de kan slå gener av og på og de påvirker kanskje hva slags mat vi har lyst på og naturligvis hvordan maten blir fordøyd og hvilke vitaminer vi får i oss. På den annen side blir mikrofloraen påvirket av hva vi spiser, humøret vårt og hvilke gener vi har.

Det ser ut til at de som er friskest blant oss har størst variasjon i mikroflora i tarmen. Det er altså ikke bare melkesyrebakterier som gjelder. Det er et komplekst samspill mellom mange forskjellige organismer, og en viss bakterietype kan ha stor betydning for oss selv om det ikke er så mange av dem. Bakteriene kan beskytte oss mot virus, men de kan også selv være smittet av virus.

Vi plukker opp bakteriene på vei ut av det som så fint heter «fødselskanalen», dvs mors vagina. Deretter plukker vi opp fra omgivelsene og ikke minst morsmelk. Etterhvert også fra maten vi spiser.

Å drepe

Alt som dreper én type organisme kan også drepe noe annet. Når vi tar antibiotika vil også andre bakterier dø. Det samme gjelder alt som dreper, også stoffer fra helsekostbutikken, f eks olivenbladekstrakt. Vi vet ikke hva som blir igjen.

På den annen side er det mange kriker og kroker i kroppen vår, og noen av de bakteriene eller soppen vi gjerne vil bli kvitt kan fint gjemme seg bort i en liten krok og formere seg igjen når vi slutter å ta det drepende stoffet.

Om du tar penicillin eller olivenbladekstrakt eller lignende er det med andre ord en fare for å bli sittende igjen med færre bakteriearter enn du startet med, mens du likevel ikke har blitt kvitt det du tok det for. Så hvis du kan unngå det er det best. Mange sykdommer går over av seg selv. Eller du kan kanskje endre diett?

mikrofloravits

Diett og mikroflora

Det har vært publisert en forskningsartikkel om tradisjonell diett blant folk i Burkina Faso. Forskerne oppdaget at hirsegrøten de spiste gjrode at de hadde massevis av melkesyrebakterier. Men de glemte å sjekke om grøten var gjæra. Selv om mange bakterier i maten dør når den kommer ned i magesyren i magesekken, vil alltid noen overleve.

Maten påvirker også mikrofloraen indirekte: Noen bakterier er mer begeistra for den typen mat enn andre bakterier, og vil trives bedre og det blir flere av dem. Bakterier formerer seg raskt og slike endringer kan gå fort. Men det tar lang tid før det blir en mer varig endring dersom selve tarmveggen din har blitt skadet. Mange bakterier bor fast på tarmveggen, og hvilke bakterier det er kan ikke testes med avføringsprøve. Du må skjære ut en bit av tarmveggen og kikke på den. Det er en stor operasjon og ikke noe som gjøres ofte.

Dersom du har fått feil type bakterier som er festet på tarmveggen må du kanskje spise annerledes i mange år, kanskje alltid. Det kan også skje dersom du har fått fastboende bakterier eller sopp i områder av tarmen der det ikke skal være noen.

Det er vanlig å si at det er sunt å spise mer fiber. Det gjelder imidlertid bare dersom du allerede har en noenlunde OK flora til å begynne med. Dersom floraen din er helt på bærtur, kan det tenkes at du med en fiberrik diett mater bakterier du ikke vil ha, som skader deg. Da er det mer aktuelt med en SCD eller GAPS diett, hvor all maten blir kokt i stykker slik at du kan fordøye den før den kommer ned til der de negative bakteriene lever. Du kan også holde deg til mat som allerede er halvspist av bakterier og full av bakterier, dvs gjæra mat, f eks morrpølse og surkål gjæra med melkesyrebakterier. Det er derfor jeg har tenkt til å prøve å spise grønnaksjuice gjæra med kombucha, ikke fordi jeg tror kombucha er vanvittig sunt. Den opprinnelige juice-dietten handla vel om å sile ut alle fibrene og bare drikke det som var igjen. Det blir jo litt dyrt.

Tarmskylling og bakteriell implantasjon

Tarmskyllling er veldig farlig. Det er også bakteriell implantasjon. Bakteriell implantasjon er å putte inn bakterier fra en annen person. Hvis tarmen din er veldig ødelagt, kan disse bakteriene komme seg ut av tarmen og inn andre steder i kroppen. Men du kan også bli frisk av en slik behandling. Det er best at det blir gjort av leger som kan mye om tarmflora og har undersøkt deg grundig.

Det er vanskelig å dyrke bakterier fra tarmen utenfor tarmen. En slik kultur vil derfor aldri fullt ut erstatte en normal bakteriekultur. Ofte blir det bare brukt bakterier fra en nær slektning istedenfor en kultur. Karonlinska i Stockholm har en bakteriekultur de har passet på i tyve år eller mer.

Bakteriene

Det er altså ikke bare melkesyrebakterier som er bra for oss. Melkesyrebakterier har forøvrig ikke noe med melk å gjøre, men heter det bare fordi de som først ble undersøkt var blitt dyrket i melk.

Ettersom hvilke gener og hvilke mikroorganismer akkurat du har, vil forskjellige typer bakterier kunne hjelpe deg. Kommersielt i handelen kan du få kjøpt f eks kapsler med e. coli, snart kommer det kapsler med oksalatspisende bakterier osv.

Bakterier fra en og samme art kan ha nokså forskjellige egenskaper ettersom hvilken stamme de kommer fra. Bakterier skaper nye generasjoner ganske raskt, og ved hver nye generasjon er det en mulighet for genetisk mutasjon. Dessuten bytter bakterier gener med omgivelsene.

Bakteriene skiller ut signalstoffer som kan påvirke deg.

Bakteriene kan være smittet av virus.

Sopp

Vi har masse forskjellige sopparter inni oss, ikke bare candida albicans. Det kjedelige er når det blir veldig mye av det. Sannsynligvis er noe sopp bra for oss. For mye og for lite er alltid galt. Hvis vi tar noe for å drepe sopp vil det nesten helt sikkert også drepe bakterier, kanskje bakterier vi trenger. Istedenfor kan du endre diett eller kjøpe gode bakterier fra en helsekostbutikk. I det siste har de de også begynt å selge det på apotek.

Kompliserte greier

Som du ser er dette kompliserte greier. Hvis noen andre har blitt friske av en eller probiotika, gi ikke opp om du ikke blir frisk av det samme. Eksperimentér forsiktig med deg selv, og ikke gi deg om du ikke finner ut av det med en gang. Den nye DNAteknologien blir nå brukt på bakterier, og det gjør det mye enklere å finne ut hvilke bakterier som er hvor. Mikroflora er den nye moten innen medisinsk forskning, så snart vet vi mye mer!

——————————————————————-

Bildet er fra http://www.vaccinationnews.org/DailyNews/May2002/Aut%2526HumGutMicroFlora.htm

Se også på det jeg har skrevet om psykiatri, om overvekt (under skjønnhet), om mat osv. Der har jeg også lagt til linker til forskning.

Categories: helse | Stikkord: , , , , , , , , , , , | 3 kommentarer

Kombucha

Jeg har begynt å lage kombucha. Masse folk driver med forskjellige typer gjæring nå, jeg er ikke lenger alene om det, så jeg fikk en startkultur av en fyr som bor rett i nærheten av meg. Det var hyggelig!

Jeg har drukket det i så kort tid foreløpig at jeg ikke egentlig kan si at det er derfor jeg fler meg ekstra pigg. Kan like gjerne tilfeldig. Eller den nye søvnmaskinen min.

Kombucha er veldig enkelt å lage, mye mindre arbeid enn melkesyregjæra grønnsaker, men inneholder nesten ikke melkesyrebakterier. Det er ikke sikkert at du trenger melkesyrebakterier for å føle deg bedre, kanskje kombucha er akkurat tingen for deg?

kombuchaBildet er fra den franske bloggen http://www.cfaitmaison.com/kombucha/kombucha-ferment.html

Hva er kombucha?

Kombucha er gjæra te. Du må ha en startkultur som du får av noen andre – moren. Startkulturen er en biofilm, dvs en slags geleklump som består av forskjellige bakterier og gjærtyper og cellulose. Denne putter du oppi et stort glass med søt te og lar det gjære. Da vil teen etterhvert bli sur, og øverst i teen kommer det et nytt lag med biofilm (datteren, eller scoby). Så kan du drikke teen. Du bør vente til den blir sur, du kan også ettergjære. Du kan bruke andre tesorter, men bakterieblandingen må visstnok ha litt tein i hver femte omgang, minst.

Balansen i mengde av den ene bakterien framfor den andre vil variere med hvilke næringstoffer du gir dem (vannkvalitet, tetype, sukkertype) og temperatur, og det vil dessuten variere over tid, dvs hvor lenge du lar det stå og gjære. Hvis du setter det i kjøleskapet en stund vil de fleste bakteriene og gjærsortene sove eller hvertfall leve langsommere, men hvis du tar det i fryseren vil sannsynligvis noen sorter dø. De vil også dø hvis du tar dem oppi for varmt vann. Ifølge Len Porzio liker de best en temperatur på rundt 23 til 27 grader Celsius.

I spansk wikipedia står det at det kan være farlig å drikke den før den den har blitt sur. Når den nye datteren har begynt å vokse er det lettere å se om det har kommet feil mikroorganismer inn i blandingen.

Det er lurt å kjøpe pH-papir eller lakmustestpapir på apoteket. De har to sorter, den minst nøyaktige koster under hundre, den nøyaktige koster 600 tror jeg det var. De har slutta med den billige på apotek 1, så jeg vet ikke hvor du får det nå.

Feilsøking: Denne artikkelen av Len Porzio på engelsk er veldig bra for feilsøking.

Er det farlig?

Ja og nei.

Hvis du har fått en bra startkultur, sjekker for mugg og pH-verdi, er det lite sannsynlig at noe skjer. Hvis det lukter råttent eller det kommer mugg på må du hive alt og skaffe en ny startkultur. Det er stort sett enkelt å oppdage. Oppbevar en startkultur i kjøleskapet for sikkerhets skyld.

Hvis jeg var gravid ville jeg ikke ha begynt med kombuchakultur, men dersom jeg allerede hadde drukket kombucha en stund ville jeg ikke være redd for å fortsette om jeg ble gravid. Hvis jeg var gravid og ønsket å prøve ville jeg prøvd kjøpekombucha, som er nøyere kontrollert enn hjemmelaget.

Og følg naturligvis vanlig folkevett. Ikke drikk masse sterk eddik for eksempel. Smaker det uspiselig er det uspiselig. Alt med måte.

Og det fins mennesker som er allergiske mot noen av stoffene som bakteriene eller gjærsoppen skiller ut. Hvis du ikke tåler én kombucha, kan det tenkes at du tåler kombucha laget på en annen mor, eller at du tåler kombucha som har stått lenger og blitt helt sur.

Jeg tåler ikke sukker og koffein (tein)

Poenget med å mate bakteriekulturen med sukker er at de spiser sukkeret og du spiser det bakteriene utskiller. Hvis du lar det stå lenge vil altså sukkeret bli oppspist. Det samme gjelder koffeinet.

Oppskrift

Som ved melkesyregjæring av grønnsaker er renslighet, tid og temperatur viktigere enn nøyaktig å måle opp mengde sukker og te. Denne oppskriften er bare omtrentlig. Og når den er ferdig kan du jo blande den med alt mulig, farris eller smaker eller du kan varme den og lage gløgg.

Bruk et stort norgesglass eller lignende. Ikke en flaske som er smal øverst, ettersom biofilmen dannes i vannflaten, så det er best at denne har en viss størrelse.

Startkultur (moren)

tre dl ferdig, sur kombucha

1 liter te, grønn eller svart eller en blanding

4 spiseskjeer sukker

La teen kjølne. Ikke varmere enn 35 grader Celsius for at ikke bakteriene skal dø, ifølge Len Porzio.  Bland i sukkeret (eller i omvendt rekkefølge). Legg moren oppi. Dekk glasset med et klede. Vent en uke eller to.

Glasset skal ikke stå i direkte sollys og heller ikke tett opptil planter, siden det kan komme muggsporer fra jorda.

Lyd påvirker dem sannsynligvis ikke, men hvis du rister på glasset eller rører i det vil det komme vann på oversiden av datteren (biofilmen på toppen av vannflata), og den vil også bli til en «mor», og du får ikke én tjukk geleklump på toppen, men mange små tynne lag. Forøvrig har det ikke noe å si. Noen lager en slags kontinuerlig kombucha hvor de tapper nederst og fyller på øverst daglig.

Du kan vaske glasset med eddik. Det er viktig at alt er rent, men hygienen når du lager melkesyregjæring er litt annerledes enn på et sykehus. Du skal tenke: «Best mulig for akkurat de bakteriene jeg vil ha.» Vannet i Oslo nå er bedre enn før, og det fungerte fint for kombucha uten at jeg kokte det i tjue minutter først som jeg har gjort for å lage surkål. Kjenn ditt lokale vannverk. Det brukes for det meste ikke mye klor i norsk vann, men det brukes mer i perioder som når det regner og er fare for forurensning i ledningsnettet. Folk er i det hele tatt for hysterisk opptatt av klor, det er i England det brukes mye klor, ikke her. Det er også viktig at ledningsnettet er tett, slik at ikke annet vann kommer inn vannledningen.

Grunnen til å blande inn endel ferdig kombucha er for å få blandingen raskt sur, slik at bakterier vi ikke vil ha ikke kan vokse der. Istedenfor en gammel kombucha kan du blande inn litt eddik eller litt brennevin. Ikke vin eller øl – da får du inn andre bakterier.

Du kan skylle skobyen og fjerne rusk mellom hver gang du bruker den, men det er strengt tatt ikke nødvendig. Da kvitter du deg med gjærsopptråder og opprettholder omtrent samme forhold mellom bakterier og sopp som du begynte med. Du kan imidlertid også risikiere å skylle ut for mye gjær. Alt er en balanse! Du trenger ikke vaske glasset mellom hver gang.

Om mikroorganismene

Sannsynligvis har du bare noen få av disse mikroorganismene i din startkultur.  Mengdeforholdet og akkurat hvilke bakterier vil variere over tid og med startkulturen. Informasjonen her har jeg fra engelsk wikipedia, fra microbewiki og fra Tea, Kombucha, and health: a review av C. Dufresne, E. Farnworth, utgitt av Elsevier, fra Roussin’s «Analyses of Kombucha Ferments» og fra Doms kefirside. Selv ulike stammer av samme bakterier kan ha veldig forskjellige egenskaper, så dette kan ikke være annet enn en grov gjennomgang. Det er dessuten mye diskusjon om det har noen hensikt å la klassifiseringen av bakterier følge samme system som klassifiseringen av pattedyr og blomster.

Det er veldig lite melkesyrebakterier i kombucha.

Det som altså skjer er at først vil gjærsoppen omdanne sukkeret (disakkarider) til glukose, fruktose (monosakkerider) og alkohol, så vil acetobacter omdanne glukosen til glaukonsyre, og over tid vil hvilke mikroorganismer som det er flest av og som formerer seg mest variere.

Acetobacter xylinum  Dette er den bakterien som først og fremst lager skobyen. Skobyen er dannet av cellulose. Acetobacter er den familien av bakterier som danner eddik. De liker å bo i væske med omtrent 7 % alkohol, så de formerer seg nok mest når det allerede har blitt dannet endel alkohol i kombuchaen. Dessuten har det vært funnet andre acetobacter, som A. pasteurianus,  Acetobacter aceti og Acetobacter Ketogenum.

Brettanomyces bruxellensis  En gjærsopp oppdaget på Carlsberg bryggeri, vanlig å bruke i øl fra Brüssel. Den er også på noen druer, og blir i noen viner sett på som uønsket. Det lager altså alkohol fra sukkeret i teen din. Tipper jeg har den i min kultur, for den smaker litt sånn bittert øl. Jeg liker det, datteren min ikke.

Saccharomyces cerevisae  er det gjæret vi bruker mest av til baking og ølbrygging. Dersom du er allergisk mot ølgjær kan du gjøre forskjellige ting for å holde mengden ølgjær nede, men du kan nok ikke unngå det helt. Len Porzio skriver om det i artikkelen sin: Bruk omtrent 1/7 glukose og 6/7 sukker, pass på at temperaturen er mellom 18 og 24 grader, skyll bort gjærtråder, lag kombuchaen med svak te. La det gjære lenge så det blir skikkelig surt. Sil bort rusket. 

Candida stellata  En gjærsopp som er i slekt med den mer kjente Candida albicans. Om candida-allergi faktisk fins eller ikke er omdiskutert blant leger. Jeg vet ikke om noen av de som selv mener at de har candida-overvekst eller candida-allergi kanskje egentlig har overvekst av noe helt annet? Det er viktig med en balanse i mikroorganismene våre, også de «snille» er «slemme» om det er for mange av dem. Om du ikke tåler Candida albicans betyr det ikke nødvendigvis at du heller ikke tåler Candida stellata. Følg rådene jeg har skrevet under ølgjær – Saccharomyces – slik at du får minst mulig gjær i blandingen.

Schizosaccharomyces pombe Står også omtalt her Gjær som brukes mye i øllaging blant urfolk over hele verden.  Er visst kjekk å bruke i laboratorier så den er mye studert.

Torulaspora_delbrueckii Det står i wikipedia at dette er en typisk gjærsopp som fins i kombucha, men det er ikke klart hvilken gjærsopp det egentlig er.

Zygosaccharomyces_bailii    Denne gjærsoppen liker best fruktose. Den lager mye alkohol og mye karbondioksyd, så den gjør at drikken din blir veldig sprudlene.

Saccharomycodes ludwigii er også funnet. Det har vært brukt i produksjon av øl uten alkohol. Saccharomycodes apiculatus, en annen i samme familie.

Bacterium gluconicum, B. lambicus og B. custersii som også brukes i ølbrygging.

Kloeckera apiculata er i følge italiensk wikipedia vanlig på druer, men er uønsket i vinproduksjon fordi gjærsoppen danner for mye eddik og omkommer når det er mer enn 4 % alkohol. Men det gjør jo ingenting i kombuchaproduksjon. Slektninger av denne er vanlig i sjokoladeproduksjon.

Det var omtalt en kombuchakultur som dessuten hadde tannråtebakterier i seg. Noen hadde vel tatt en bit av skobyen en gang, og så likte disse bakteriene seg der. Det skal ikke så mye til.

Forsøk

Len Porzio mener at datteren blir tjukkere med grønn te enn med svart te, men andre mener at svart er best. Svart te er oksidert, dvs bundet seg til oksygen, slik at du kan få mer sprut om du bruker svart te. Jeg har ikke holdt på så lenge, som dere ser, jeg får fylle på med mer etterhvert.

Kort gjæringstid. Jeg drakk et glass kombucha som bare hadde gjæra omtrent fire dager. Det hadde fått en fin og tjukk datter på toppen, men det var jo ikke blitt videre surt. Og jeg fikk virkelig ikke sove. Så koffeinet hadde ikke blitt spist ennå? Om nedbryting av lignende stoffer som kaffein (purin-alkaloider).

Kjøpekombucha. Den var veldig søt, det smakte som om det var mye alkohol, og jeg fikk ikke sove. Tar de den veldig tidlig? Da er det jo ikke såå sunt å drikke det? Men den smakte godt. Nå ser jeg på nettsiden deres  at den dessuten er pasteurisert, slik at de gode bakteriene er drept. Uansett er det sannsynligvis slik at stoffer bakteriene produserer er like viktige for oss som selve bakteriene, som ofte dør på vei ned. Til gjengjeld fikk jeg en flaske med en flott kork. Det ser ut som om korken har en laget svakhet på toppen slik at dersom det blir overtrykk i flaska vil den ikke eksplodere, men det vil bli et lite hull øverst. Så nå fikk jeg svaret på hvorfor den ikke er oppbevart i kjøleskap: 1. Pasteurisert. 2. Sikkerhetskork.

Karela (bitter agurk). Jeg kjøpte tørket karela til å lage te. Kombuchaen ble ikke noe særlig sur, selv om det ble en fin datter på toppen. Jeg tipper karela inneholder stoffer som er bakteriedrepende?

———————————————

Oppdatering: Kombucha smaker jo godt, men ren kombucha er ikke det helt store for meg. Enten er det for søtt og da blir jeg dårlig av alt sukkeret, eller det er surt og jeg får vondt i magen. Jeg kommer nok til å drikke litt ren kombucha innimellom likevel. Mitt nye prosjekt er å prøve å juice grønnsaker, eller hvertfall mose dem, og blande med kombucha og drikke dagen etter. Da blir de akkurat litt gjæra. Gjæringa gjør at de blir litt lettere fordøyelige og at andre bakterier som jeg ikke vil ha i magen ikke får så lett tilgang til grønnsakene. Jeg ser på nettet at folk til og med får ungene sine til å spise grønnsaker med denne metoden, så det er verdt å prøve. Har foreløpig bare prøvd én gang og det var vellykka (salat og selleri). Kommer snart tilbake med oppskrifter og hva som slår an hos tenåringen.

——————————————————————————————————————

Fin fransk side med mange bra tips til bruk og smaksvarianter. http://www.cfaitmaison.com/kombucha/kombucha-cuisine.html

Ikke helt ny, men fin og lettlest medisinsk oversiktsartikkel om kombucha: http://www2.hcmuaf.edu.vn/data/lhquang/file/Tea1/Tea,%20Kombucha,%20and%20health.pdf

Helsefordelene som blir diskutert handler mest om hvor sunt te i seg er, ikke så mye om selve gjæringen.

Ennå en oversiktsartikkel: http://www.happyherbalist.com/analysis_of_kt_cornell.htm

Fin oversikt over hvilke sukkertyper som er bra å bruke: http://www.culturesforhealth.com/kombucha-ingredients

Categories: mat | Stikkord: , , | 1 kommentar

Autoimmune sykdommer og nye teorier

Denne artikkelen har dessverre blitt refusert overalt, så jeg får vel heller legge den ut her.

FORSLAG TIL DOKTOGRADSPROSJEKTER FRA EN PASIENT

Kjære leger, forskere og vordende forskere.
I dag kan legevitenskapen ikke tilby meg og sånne som meg så mye. Jeg har nå fått diagnosen ME, men som dere vet er det bare en samling symptomer uten kjent årsak, og derved også uten behandlingsmuligheter.
Etter beste evne forsøker jeg å følge med på siste nytt innen forskning og håper at det kan hjelpe meg med min sykdom. For meg ser det ut som om genteknologien brukt på mikrofloraen vår er i ferd med å revolusjonere medisinen. Som den uforbederlige optimisten jeg er, tror jeg at vi snart kan finne svar på årsaken bak autoimmune sykdommer. Her har jeg samlet flere spørsmål jeg håper at dere om ikke lenge vil kunne svare på. Kanskje ett av disse spørsmålene kan bli til et doktorgradsprosjekt?

AUTOIMMUNE SYKDOMMER RENT GENERELT
Autoimmune sykdommer rammer kanskje så mange som 7 prosent av befolkningen. 1
I engelsk wikipedia påstås det at det er over 80 ulike sykdommer som kanskje er autoimmune, og at det er blant de ti ledende dødsårsakene for kvinner yngre enn 60 år. Autoimmune sykdommer er veldig dyre for samfunnet, ettersom mange ikke kan jobbe i årevis og må leve på trygd og behandlingen koster mye. Det er mulig at enda en sykdom blir lagt til familien: Noen forskere spekulerer på om ME, myalgisk encephalomyelitis, også kalt kronisk slitenhet, også er en autoimmun sykdom. 2, 3, 4, 5

HAR PREVALENSEN ØKT PÅ GRUNN AV MIKROBIOMENDRINGER?
Det blir spekulert i om det faktisk har vært en økning i autoimmune sykdommer eller om det bare er bedre diagnostisering.
En teori er at en god mikroflora i tarmen gir en beskyttelse mot autoimmune sykdommer. 6 Pizza og cola, samt antibiotikabruk og kanskje tili og med våre mødres antibiotikabruk, kan ha gitt økt prevalens.
Sitat: (oversatt av meg)
«Dette er første gang noen har vist at endringer i den naturlige tarmfloraen etter antibiotika, hygiene eller livsstil kan ha kraftige konsekvenser for hele immunsystemet, sier,» says Diefenbach.»
Deres forskning viste at signaler fra den naturlige bakteriefloraen i tarmen er nødvendig for en effektiv immunrespons til diverse virus og bakterieangrep. Sterile mus ble mye sykere av influensa enn musene med normal bakterieflora. Problemet var at disse musene ikke produserte visse typer 1 interferoner etter virusinfeksjoner. Laget til Diefenbach viste at signaler fra bakteriefloraen påvirket dendrittiske celler helt nede på DNA-nivået, dvs epigenetiske endringer. 7, 8
Kenny de Meirleir har funnet både spesiell mikroflora og endringer i de dendrittiske cellene hos ME-syke. 9, 10

DIAGNOSESYSTEMET
Vi er ikke født med autoimmune sykdommer. Det har vært forsøk med mus som viser at de får et problem som ligner på Crohns sykdom dersom de: 1. har riktig (feil) type genetikk, 2. de har en infeksjon og 3. dersom de innenfor en viss tid etter infeksjonen blir smittet av et visst norovirus. Bare når alle tre virker sammen og i rett tid og rett rekkefølge får de Crohns-lignende tarm. 11, 12, 13

Mange autoimmune sykdommer ligner på hverandre, og hvis du først har én autoimmun sykdom er det økt sannsynlighet for å få en til.

Kan det være at vårt diagnosesystem egentlig ikke passer til autoimmune sykdommer? Kan vi se på autoimmune sykdommer som en sky av sykdommer? Der symptomene for den enkelte pasient er et resultat av kombinasjonen av genetikk, mikroflora og viruset som kanskje utløste det hele?

Enkelte autoimmune sykdommer, gir litt økt sannsynlighet for visse kreftformer. Når det gjelder ME har det vært så lite forskning på mulige sammenhenger og det er så stor uenighet om hvilke pasienter som har ME eller ikke at det er vanskelig å si. Det er både sagt at ME-syke har økt dødelighet også av kreft (ca 10 år tidligere enn andre), men også at ME-syke kun har økt prevalens av kreft for non-Hodgkins syndrom og visse andre typer. 14, 15

I dag blir kreft, som autoimmune sykdommer, vanligvis navngitt ut fra stedet kreften virker: leverkreft, prostatakreft osv. Et internasjonalt samarbeid, også med deltagelse av norske forskere, har funnet at typen mutasjoner i kreftsvulstene ikke følger kreftstedet, men har en annen, indre logikk. Denne forskergruppen foreslår å klassifisere kreft etter mutasjonstype. Kan noe slikt også gjelde autoimmune sykdommer? 16, 17, 18,19

ME OG HVITE BLODLEGEMER
Så vidt jeg forstår er det typisk for autoimmune sykdommer at ikke bare angriper de hvite blodlegemene kroppens egne celler, men dessuten er ofte mengdeforholdet mellom de ulike typene hvite blodlegemer annerledes enn hos friske. I noen sykdommer er det mer av TH1 og i andre mer av TH2. Når det har blitt forsket på sykdommen vi kaller ME/CFS har det sannsynligvis ikke alltid vært forsket på samme tilstand, ettersom flere sykdommer ligner og det er forskjellig hvor grundig diagnostiseringen har vært. De fleste artiklene omtaler dessuten bare omtrent 15 pasienter. Likevel har det vært interessante funn, som f.eks. økt antall CD4+CD25+Tceller og cytokinene IL-10, IFN-gamma, THF-alfa, FoxP3 og VPACR2 uttrykk, mens derimot cytotoksisk aktivitet av NK-celler og CD8+Tceller er signifikant svakere. 20, 21, 22, 23
Nylig har det også kommet spesielle funn fra ryggmargsvæsken hos pasienter med ME. Dr Lipkin har funnet lavere nivåer av interleukiner IL-17, IL-2, IL-8 og TNF-alfa i plasma, mens i ryggmargsvæsken var det økt nivå av TH2 -type cytokiner sammenlignet med kontroller. 24, 25, 26
Dr Lipkin er overbevist om at vi vil finne hovedårsaken til ME i mikrofloraen. Allerede i 1999 fant han at det ikke var noen sammenheng mellom ME og borna-virus, men derimot fant han polyklonal B-celle-reaktivitet, selv om dette dessverre ikke er nevnt i abstractet. 25, 27
I flere autoimmune sykdommer og også i ME, har det blitt funnet relativt mange B-celler i visse stadier. En hypotese er at mekanismen som tar bort de «feilproduserte» B-cellene ikke virker. 28
URTIDENS VIRUS VÅKNER IGJEN?
Jeg kan ikke hjelpe for det: Jeg føler det er en viss historisk schwung over Kenny de Meirleirs teori: Kan det tenkes at virus som infiserte våre forfedre i urtiden, som har vært en del av vårt DNA i årtusener, på en eller annen måte har våknet til liv og skaper krøll – eller det vi kaller autoimmune sykdommer? Riktignok har de Meirleir kommet med en ny teori hvert år, men denne gangen har han faktisk publisert.10
Ved biopsi på 12 pasienter fant han immunreaktivitet mot HERV-proteiner i tolvfingertarmen hos 8, ingen av kontrollene hadde det. Han mente funnstedet var konsistent med plasmacytoide dendrittiske celler.

Og evolusjonen fortsetter: En undergruppe av ME-syke ser ut til å være født med herpesvirus som en del av sitt DNA. 29, 30
Humant herpesvirus nr 6 er unikt blant herpesvirusene i at i latensfasen kan DNAet til viruset integrere seg inn på telomerene på enden av kromosomene. Videre kan disse omdannede kromosomene, ifølge Medveczky, bli arvet av barna, CIHHV-6. Sannsynligvis er litt i underkant av 1 prosent av befolkningen født med dette. Selv om de fleste av disse er friske, kan det tenkes at de har et dårligere forsvar mot HHV-6 enn andre mennesker. Medveczky rapporterer at noen av disse har ME-lignende symptomer.
ER DET EGENTLIG EN REAKSJON PÅ EN INFEKSJON?
Mange autoimmune sykdommer er kjennetegnet ikke bare ved en ubalanse i leukocyttene, men også ved smertetilstander. Virus er jo svært små og vanskelige å oppdage. Kan det tenkes at leukocyttene rent faktisk forsøker å bli kvitt en infeksjon som vi ikke har klart å oppdage?
Bakterier kan påvirke oss på mange måter, bl a tror noen forskere at visse aggressive bakterier direkte kan gi oss smertefølelse ved å angripe nevronene. 25, 31, 32, 33, 34, 35

 

KOSTHOLD OG AUTOIMMUNE SYKDOMMER
Hos folk med diagnosen ME har det blitt funnet lavere nivåer av dipeptidyl peptidase IV (DPPIV, CD26). 36, 37 Hos andre autoimmune sykdommer har DPPIV også blitt studert, f eks diabetes, MS, RA osv.
Det har også blitt sett på om det kan være en sammenheng mellom en undergruppe av autisme og autoimmunitet. 38, 39
Fra abstract, oversatt av meg: » Når vi ser etter en mekanisme som ligger under autoimmunitet ved autisme framsatte vi et postulat om at gliadinpeptider (fra gluten), varmesjokkprotein 60 (HSP 60) og streptokinase (SK) binder seg til ulike peptidaser noe som resulteter i produksjon av antistoffer mot disse komponentene. Vi testet ut denne hypotesen i pasienter med autisme og i folk med diverse bindevevssykdommer. Assosiert med antigliadin og anti-HSP antistoffer, utviklet begge gruppene antistoffer av typene anti-dipeptiylpeptidase I (DPP I), anti-dipeptidylpeptidase IV (DPPIV eller CD26) og anti-aminopeptidase N (CD13). En signifikant andel av autoimmunt og autistisk sera ble assosiert med økt immunglobulin G (IgG), IgM, eller IgA antistoffer mot tre peptidaser, gliadin og HSP-60. Disse antistoffene er spesifikke. (…) Vi foreslår at (i) superantigener (dvs SK og HSP60) og proteiner fra maten (dvs gliadinpeptider) i individer med visse HLAmolekyler binder seg til aminopeptidaser og (ii) de induserer autoantistoffer mot peptider og vevsantigener. Dysfunksjonell membranpeptidase og antistoffproduksjon kan resultere i neuroimmun dysregulering og autoimmunitet.

Kan dette forklare hvorfor mange mennesker med autoimmune sykdommer påstår at de føler seg bedre på en diett? Jeg kan ikke finne noe forskning på det. Er det overhodet ingen som har undersøkt det?

 

MIKROFLORA OG NANOFLORA

Det er også mulig at både bakteriefloraen og viruskolonien i tarmen endres ved diett. 41,42,43,44

Fra Sciencedailys intervju med Kashyap : 40 «Våre data viser at faktorer i en verts genetikk – i dette tilfellet genere som påvirker karbohydrater i tarmen – interagerer med typen mat som blir spist. Kombinasjonen bestemmer sammensetning og funksjon til de derboende mikrobene, » sier Purna Kashyap. (…) Omtrent 20 % mangler genet som koder proteiner for å fordøye spesifikke karbohydrater, en sukkerart kalt fucose. Mange bakterier er tilpasset til å utnytte slike karbohydrater som fucose, som det er mye av i tarmen. Konfrontert med dietter som nesten ikke inneholder komplekse plantesukkere, blir disse bakteriene tvunget til å endre funksjon, især hos verter som mangler fucose. Dette ble sett med det endrede metabolske genuttrykket tili en nøkkelartene i tarmen – Bacteroides thetaiotaomicron. Endringer i mikrobenes funksjon (og… ) som vist i denne undersøkelsen kan videre gi et «fordøyelseslandskap» som igjen kan gi betennelsestilstander slik som Crohns syndrom.»

Viruspopulasjonen muterer visstnok raskt.
Fra Minot et al 42 : » Den største kilden for variasjon i viromet var mellom ulike personer. Parallell dyp-sekvenseringsanalyse av bakteriepopulasjonen viste kovarians av viromet med de større mikrobiomene. Diettendringene ble assosiert med en endring i viromet til en ny tilstand, der viromet til individer med den samme dietten konvergerte. Slik viser disse data en oversikt over sammensetningen av den menneskelige tarms virom og assosierer viromstrukturen med diett.»

Er dette, heller enn enn problemer med DPPPIV, en mer sannsynlig årsak til at folk føler seg bedre på diett? Mange med autoimmune sykdommer slutter med gluten, melk og sukker, men følger en med på forum der syke diskuterer, ser det ut til å være like mange ulike dietter som det fins mennesker med autoimmune sykdommer. Mange har i tillegg forskjellige allergier og dessuten må vi jo alle bare eksperimentere oss fram.

GENER OG MIKROFLORA

Mmikrofloraen ser ut til å påvirke genene, men genene påvirker mikrofloraen vår, noe som kan gjøre visse HLAtyper mer utsatt. 43, 44

Sitat fra Sciencedaily 43: «Ny forskning ledet av Karolinska instituttet og Glasgow universitet har identifisert en sammenheng mellom menneskelige gener og sammensetningen av gastrointestinale bakterier. I en undersøkelse publisert som et brev til bladet Gut peker laget på nye resultater som antyder at det menneskelige genom kan spille en rolle i hvilke av de milliarder av mikrober som bor i den menneskelige tarm. Dosent Mauro d´Amato ved Karolinska instituttet, sa: » Hypotesen at våre gener bidrar til å skreddersy mikrobiomet er veldig tiltrekkende. Vi vet fortsatt ikke hvorvidt visse DNA-variasjoner kan resultere i spesifikke tarmfloraprofiler. Dette kan være viktig for muligheten til å behandle vanlige sykdommer ved terapeutisk modifisering av tarmfloraen.»
(…) Forskerne antyder at genet IRGM kan (…) skyve et menneskes mikrobiota mot en Prevotella-dominans istedenfor en mikroflora dominert av en nære slektninger, Bacteroides. Medisinske forskere vurderer allerede terapeutiske strategier for å behandle sykdommer ved å gjenopprette «normal» tarmflora i pasienter ved å bruke farmakologiske eller kostholdsmessige endringer for å skape spesifikke modifiseringer i tarmfloraen. (…) Dosent d´Amato sa: » Vårt pilotstudie var først og fremst en undersøkelse for å se om konseptet kunne stemme, og det forsterker idéen om at en storskala analyse burde bli utført for å løse gåten om hvordan variasjonen i det fullstendige humane genomet forbinder seg til variasjonen i den humane tarmflora.»

 

 

LYKKEFØLELSE OG MIKROBIOM
Som sagt gir autoimmune sykdommer økt sannsynlighet for visse kreftformer. Folk med kreft lever visstnok lenger dersom de har en «positiv holdning». Foreløpig er det ikke så mange studier som viser noen sammenheng, men noen forskere mener at mikrobiomet vårt påvirker lykkefølelsen og dessuten at mikrobiomet kan påvirke genuttrykket vårt. Dvs at påvirkningen går begge veier: Mikrobiomet påvirker genuttrykket og omvendt.
Kan det være en korrelasjon mellom bra mikrobiom, lykkefølelse og et lenger og friskere liv?45,46,
Sitat 45 :
«Tarmfloraen responderer både til næringsstoffene spist av verten og til deres verts tilstand som blir signalisert av diverse hormoner, » skriver Norris et al. At kommunikasjon tilsynelatende går begge veier: De (bakteriene) generer dessuten stoffer som blir brukt som signalstoffer innenfor menneskets system, «inkludert nevrotransmittere slik som GABA, aminosyrer som tyrosin og tryptofan – som kan bli omdannet til humørbestemmende molekyler, dopamin og serotonin» – og mye mer, sier Norris.

 

TYKKE FOLK MED AUTOIMMUNE SYKDOMMER?
Jeg vet ikke, men er folk med autoimmune sykdommer tykkere enn andre?
I det siste har det hvertfall kommet endel forskning som viser sammenheng mellom overvekt og mikroflora, bl a mener Kellermayer at mikrofloraen påvirker genene slik at vi blir tykkere. 61, 62
BEHANDLING I FRAMTIDEN

Jeg har vært skuffet over genforskningen. Først nå ser det ut til at det har begynt å komme noe nyttig ut av det. Dersom autoimmune problemer begynner fordi det er noe som «slår på» visse gener; er det da mulig at vi en gang i framtiden vil kunne «slå dem av» igjen? Kan det skje med en endring i mikrofloraen? 63
Foreløpig er det jeg har sett skumle greier, der genuttrykket blir endret i musemors liv. 64, 65, 66, 67

 
SYMPTOMDEMPNING ELLER ÅRSAKSBEHANDLING?
En god del autoimmune sykdommer må klare seg med symptomdempning og dempning av immunforsvaret, som igjen skaper sine egne problemer. Disse prosjektene synes jeg ser spennende ut:
Eli Eisenstein og Calvin B Williams skriver om hvordan cytokiner eller lignende molekyler kan bli brukt som medisiner. Her er det fortsatt langt igjen til praktisk bruk. 68
Endel desperate pasienter betaler selv for forskjellige varianter av stamcelleterapi. Vil dette være veien å gå for raskest mulig å finne en behandling? 69, 70, 71
OPPFORDRING TIL SLUTT
Som dere ser er mye av dette spekulasjon, med små og få forskningsprosjekter som kan underbygge hypotesene. Jeg håper at legestanden om få år kan bekrefte eller avkrefte disse teoriene, og at det ut fra det kommer medisin, kanskje også forebyggende kunnskap for å unngå at nye ungdommer får disse tilsynelatende selvantente sykdommene: de autoimmune sykdommene. Forhåpentligvis er de som sitter på pengesekken klar over hvor lønnsomt det vil være for samfunnet å satse her.
——————————————————————————————————————————————————-
1 ((Kilde: Tor Lea: Immunologi og immunologiske teknikker).
2 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000816.htm Fra USA Helsedepartement om autoimmune sykdommer
3 https://en.wikipedia.org/wiki/Auto-immune_disease#cite_ref-87
4 Blogg fra en konferanse om ME http://debortgjemte.com/2013/06/30/det-immune-autoimmune-og-ikke-immune/
5 http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-013-8553-0
The Emerging Role of Autoimmunity in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/cfs)
Gerwyn Morris, Michael Berk, Piotr Galecki, Michael Maes, Molecular Neurobiology

6 http://www.medicalnewstoday.com/articles/246960.php
7 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/07/120702152940.htm
8 original: http://www.cell.com/immunity/retrieve/pii/S1074761312002439
Stephanie C. Ganal, Stephanie L. Sanos, Carsten Kallfass, Karin Oberle, Caroline Johner, Carsten Kirschning, Stefan Lienenklaus, Siegfried Weiss, Peter Staeheli, Peter Aichele, Andreas Diefenbach.
Priming of Natural Killer Cells by Nonmucosal Mononuclear Phagocytes Requires Instructive Signals from Commensal Microbiota. Immunity, 2012
9 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23791918
Anaerobe. High-throughput 16S rRNA gene sequencing reveals alterations of intestinal microbiota in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome patients. Frémont M, Coomans D, Massart S, De Meirleir K.
10 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23422476
Plasmacytoid dendritic cells in the duodenum of individuals diagnosed with myalgic encephalomyelitis are uniquely immunoreactive to antibodies to human endogenous retroviral proteins. De Meirleir KL, Khaiboullina SF, Frémont M, Hulstaert J, Rizvanov AA, Palotás A, Lombardi VC.
11 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20602997
Cell. 2010 Jun 25;141(7):1135-45. doi: 10.1016/j.cell.2010.05.009.
Virus-plus-susceptibility gene interaction determines Crohn’s disease gene Atg16L1 phenotypes in intestine.
Cadwell K, Patel KK, Maloney NS, Liu TC, Ng AC, Storer CE, Head RD, Xavier R, Stappenbeck TS, Virgin HW.
12 Artikkelen omtalt i en blogg: http://scienceblogs.com/erv/2010/08/16/genes-virus-timing-crap-crohns/
13 Diabetes og sammenheng med virus? http://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100524161238.htm
14 http://www.theoneclickgroup.co.uk/documents/ME-CFS_docs/Causes%20of%20Death%20-%20CFS%20Patients.pdf
Causes of Death Among Patients With Chronic Fatigue Syndrome
Lenoard A Jason, Karina Corradi, Sara Gress, Sarah Williams, Susan Torres-Harding, DePaul University, Chicago, Illinois, USA
15 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cncr.27612/abstract Chronic fatigue syndrome and subsequent risk of cancer among elderly US adults
Cindy M. Chang PhD, Joan L. Warren PhD, Eric A. Engels MD,

16 http://www.forskning.no/artikler/2013/juli/362159 Intervju med kreftforsker Helga Birgitte Salvesen
17http://www.nature.com/nature/journal/v497/n7447/full/nature12113.html
Integrated genomic characterization of endometrial carcinoma, The Cancer Genome Atlas Research Network
Nature 497, 67–73 (02 May 2013) doi:10.1038/nature12113
18 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130814132445.htm
19 http://www.nature.com/nature/journal/v500/n7463/full/nature12477.html Signatures of mutational processes in human cancer
Ludmil B. Alexandrov, Serena Nik-Zainal, David C. Wedge, Samuel A. J. R. Aparicio, Sam Behjati, Andrew V. Biankin, Graham R. Bignell, Niccolò Bolli, Ake Borg, Anne-Lise Børresen-Dale, Sandrine Boyault, Birgit Burkhardt, Adam P. Butler,Carlos Caldas, Helen R. Davies, Christine Desmedt, Roland Eils, Jórunn Erla Eyfjörd, John A. Foekens, Mel Greaves, Fumie Hosoda, Barbara Hutter, Tomislav Ilicic, Sandrine Imbeaud, Marcin Imielinsk et al.
Nature 500, 415–421 (22 August 2013) doi:10.1038/nature12477
Ekua W Brenu, Mieke L van Driel, Don R Staines, Kevin J Ashton, Sandra B Ramos, James Keane, Nancy G Klimas and Sonya M Marshall-Gradisnik
20 http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1479-5876-9-81.pdf Biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome: Evaluation of Natural Killer Cell Function and Dipeptidyl Peptidase IV/CD26
21 http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1479-5876-7-96.pdf Plasma cytokines in women with chronic fatigue syndrome
Mary Ann Fletcher, Xiao Rong Zeng, Zachary Barnes1, Silvina Levis and Nancy G Klimas
22 http://www.serendipitycat.no/?p=11772 Norsk blogg hvor det er publisert postere fra en konferanse om ME
23 http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1479-5876-9-81.pdf Immunological abnormalities as potential biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis
24 http://phoenixrising.me/archives/19083 Blogg som omtaler Lipkins forskning
25 http://simmaronresearch.com/2013/09/foremost-virus-hunter-finds-biomarkers-few-viruses-chronic-fatigue-syndrome/
26 https://docs.google.com/file/d/0B-NT-7M70igudmZVSVJUTnZVclU/edit?usp=sharing Hele foredraget til Lipkin nedskrevet
27 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886 J Neurovirol. 1999 Oct;5(5):495-9.
Absence of evidence of Borna disease virus infection in Swedish patients with Chronic Fatigue Syndrome.
Evengård B, Briese T, Lindh G, Lee S, Lipkin WI. Department of Immunology, Microbiology, Pathology and Infectious Diseases, Clinic for Infectious Diseases, Karolinska Institutet at Huddinge University Hospital.
28 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23480187 Clin Exp Immunol. 2013 Apr;172(1):73-80. doi: 10.1111/cei.12043.
Altered functional B cell subset populations in patients with chronic fatigue syndrome compared to healthy controls.
Bradley AS, Ford B, Bansal AS
29 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.23685/abstract;jsessionid=9786587FE92FACF70DAE1CE4DEE6A22A.d02t02 Shara N. Pantry, Maria M. Medveczky, Jesse H. Arbuckle, Janos Luka, Jose G. Montoya, Jianhong Hu, Rolf Renne, Daniel Peterson, Joshua C. Pritchett, Dharam V. Ablashi, Peter G. Medveczky. Persistent human herpesvirus-6 infection in patients with an inherited form of the virus. Journal of Medical Virology, 2013; DOI: 10.1002/jmv.23685
30 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130726092427.htm
31 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130821132708.htm
32 http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature12479.html
Bacteria activate sensory neurons that modulate pain and inflammation. Isaac M. Chiu, Balthasar A. Heesters, Nader Ghasemlou, Christian A. Von Hehn, Fan Zhao, Johnathan Tran, Brian Wainger, Amanda Strominger, Sriya Muralidharan, Alexander R. Horswill, Juliane Bubeck Wardenburg, Sun Wook Hwang, Michael C. Carroll, Clifford J. Woolf. Nature, 2013;
33 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19414405 Detection of herpesviruses and parvovirus B19 in gastric and intestinal mucosa of chronic fatigue syndrome patients. Frémont M, Metzger K, Rady H, Hulstaert J, De Meirleir K.
34 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17872383 Chronic fatigue syndrome is associated with chronic enterovirus infection of the stomach. Chia JK, Chia AY.
35 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23790471 Chronic fatigue syndrome from vagus nerve infection: a psychoneuroimmunological hypothesis. VanElzakker MB.
36 http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0010817
Biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome: Evaluation of Natural Killer Cell Function and Dipeptidyl Peptidase IV/CD26
Mary A. Fletcher, Xiao R. Zeng, Kevin Maher, Silvina Levis, Barry Hurwitz, Michael Antoni, Gordon Broderick, Nancy G. Klimas PLoS One 2010, 5:e10817
37 http://www.behavioralandbrainfunctions.com/content/6/1/76
Plasma neuropeptide Y: a biomarker for symptom severity in chronic fatigue syndrome
Mary A Fletcher, Martin Rosenthal, Michael Antoni, Gail Ironson, Xiao R Zeng, Zachary Barnes, Jeanna M Harvey, Barry Hurwitz, Silvina Levis, Gordon Broderick, Nancy G Klimas
38 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC404567/ Heat Shock Protein and Gliadin Peptide Promote Development of Peptidase Antibodies in Children with Autism and Patients with Autoimmune Disease. Aristo Vojdani, Mohsen Bazargan, Elroy Vojdani, John Samadi, Alen A. Nourian, Navid Eghbalieh, and Edwin L. Cooper
39 http://improvingautism.wordpress.com/2008/04/27/heat-shock-protein-and-gliadin-allergies-in-autism-and-autoimmune-disease/ Blogg som omtaler forskningen over
40 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/09/130925130613.htm
41 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24062455 Genetically dictated change in host mucus carbohydrate landscape exerts a diet-dependent effect on the gut microbiota. P. C. Kashyap, A. Marcobal, L. K. Ursell, S. A. Smits, E. D. Sonnenburg, E. K. Costello, S. K. Higginbottom, S. E. Domino, S. P. Holmes, D. A. Relman, R. Knight, J. I. Gordon, J. L. Sonnenburg.
42 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880779 The human gut virome: inter-individual variation and dynamic response to diet.
Minot S, Sinha R, Chen J, Li H, Keilbaugh SA, Wu GD, Lewis JD, Bushman FD.
43 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130107082604.htm
44 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23297005
The impact of Crohn’s disease genes on healthy human gut microbiota: a pilot study.
Quince C, Lundin EE, Andreasson AN, Greco D, Rafter J, Talley NJ, Agreus L, Andersson AF, Engstrand L, D’Amato M. Fra Karolinska.
45 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/12/121219142301.htm
46 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23144247 Hypothesis: bacteria control host appetites. V. Norris, F. Molina, A. T. Gewirtz., Journal of Bacteriology,
47 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/06/120612115812.htm
48 http://www.nature.com/mp/journal/v18/n6/full/mp201277a.html
The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner
G Clarke, S Grenham, P Scully, P Fitzgerald, R D Moloney, F Shanahan, T G Dinan and J F Cryan
49 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/08/110829164601.htm
50 http://www.pnas.org/content/108/38/16050
Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve
Javier A. Bravoa, Paul Forsytheb, Marianne V. Chewb, Emily Escaravageb, Hélène M. Savignaca, Timothy G. Dinana, John Bienenstockb, and John F. Cryan
51 http://www.newscientist.com/special/infectious-moods?DCMP=NLC-nletter&nsref=infectious How bugs control your mind. Listet opp flere artikler.
52 http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=the-neuroscience-of-gut
53 http://www.sciencedaily.com/releases/2008/09/080921201716.htm
54 http://jmm.sgmjournals.org/content/57/10/1193.full
Dichotomous metabolism of Enterococcus faecalis induced by haematin starvation modulates colonic gene expression
Toby D. Allen, Danny R. Moore Xingmin Wang Viviana Casu Randal May, Megan R. Lerner, Courtney Houchen, Daniel J. Brackett and Mark M. Huycke
55 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/06/120612115812.htm
56 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22688187 The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner.
Clarke G, Grenham S, Scully P, Fitzgerald P, Moloney RD, Shanahan F, Dinan TG, Cryan JF.
57 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/02/110201083928.htm
58 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21282636 Normal gut microbiota modulates brain development and behavior.
Diaz Heijtz R, Wang S, Anuar F, Qian Y, Björkholm B, Samuelsson A, Hibberd ML, Forssberg H, Pettersson S. (Hele artikkelen er tilgjengelig)
59 http://www.stratresearch.se/sv/Genomford-forskning/Forskningsresultat/2011/Magbakterier-kan-paverka-hjarnans-utveckling-/
60 http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=130&a=115860 Samme forskning omtalt på svensk
61 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/01/110113101701.htm
62 http://www.fasebj.org/content/25/5/1449 Kellermayer, S. E. Dowd, R. A. Harris, A. Balasa, T. D. Schaible, R. D. Wolcott, N. Tatevian, R. Szigeti, Z. Li, J. Versalovic, C. W. Smith. Colonic mucosal DNA methylation, immune response, and microbiome patterns in Toll-like receptor 2-knockout mice.
63 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165242711003667
Immunobiotic Lactobacillus strains augment NLRP3 expression in newborn and adult porcine gut-associated lymphoid tissues
Masanori Tohnoa, Takeshi Shimosatob, Hisashi Asoc, Haruki Kitazawad,
64 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130820185803.htm
65 http://www.rsrt.org/about-rsrt/press-releases/first-pre-clinical-gene-therapy-study-to-reverse-rett-symptoms/ – på mus
66 http://www.forskning.no/artikler/2013/juli/362553
67 http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature12394.html Translating dosage compensation to trisomy 21
Jun Jiang, Yuanchun Jing, Gregory J. Cost, Jen-Chieh Chiang, Heather J. Kolpa, Allison M. Cotton, Dawn M. Carone, Benjamin R. Carone, David A. Shivak, Dmitry Y. Guschin, Jocelynn R. Pearl, Edward J. Rebar, Meg Byron, Philip D. Gregory, Carolyn J. Brown, Fyodor D. Urnov, Lisa L. Hall & Jeanne B. Lawrence
68 http://www.nature.com/pr/journal/v65/n5-2/full/pr2009119a.html
The Treg/Th17 Cell Balance: A New Paradigm for Autoimmunity Eli M Eisenstein and Calvin B Williams
69 http://tidsskriftet.no/article/1215388
70 http://www.ms.no/ms-og-samfunnet/nytt-liv-e/
71 http://www.nrk.no/ostafjells/vestfold/betalte-700-000-for-a-bli-frisk-1.9571035

Siste nytt: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi/10.1371/journal.pone.0081155 Epitopes of Microbial and Human Heat Shock Protein 60 and Their Recognition in Myalgic Encephalomyelitis Amal Elfaitouri, Björn Herrmann, Agnes Bölin-Wiener, Yilin Wang, Carl-Gerhard Gottfries, Olof Zachrisson, Rϋdiger Pipkorn,Lars Rönnblom, Jonas Blomberg

Gjennomgang av hvordan mikroflora påvirker NK-celler http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952791513001477

NKceller og Tceller hos ME-syke http://www.omicsonline.org/immune-abnormalities-in-patients-meeting-new-diagnostic-criteria-for-chronic-fatigue-syndromemyalgic-encephalomyelitis-2155-9929.1000152.pdf

Categories: helse | Stikkord: , , , | 7 kommentarer

Meg, meg selv og oss

http://www.economist.com/node/21560523?fsrc=scn%2Ftw_ec%2Fme_myself_us

Jeg har oversatt en artikkel fra the Economist, fordi jeg syntes den var så fin. Aug 18th 2012 | from the print edition

—————

Å se på menneskene som økosystemer som inneholder mange samarbeidende og konkurrerende arter kan forandre medisinen.

Hva er en mann? Eller en kvinne? Det biologiske svaret virker selvsagt. Et menneske er et individ som har vokst fra et befruktet egg som inneholdt gener fra både far og mor. Et økende antall biologer mener imidlertid at denne definisjonen ikke er fullstendig. De ser folk som ikke bare individer, men også som økosystemer. Som de ser det, er det som vokser fra det befruktede  egget bare en av komponentene i systemet. Resten av systemet består av billioner av bakterier, hver av dem også et individ, som vi finner i et menneskes tarm, munn, hodebunnen, huden og alle kriker og kroker og hull som hører til kroppens overflate.

Et sunt voksent menneske er bolig for rundt 100 billioner bakterier bare i tarmen. Det er ti ganger så mange bakterieceller som mennesket har av celler som er oppstått av spermien og egget fra foreldrene. Disse krypene er dessuten veldig mye forskjellig. Egg og sæd gir omtrent 23 000 forskjellige gener. Mikrobiomet, som kroppens inneboende bakterier er samlet kjent som, blir antatt å ha omtrent 3 millioner gener. Riktignok er mange av disse genene bare en variasjon over samme tema, men like mange er ikke det, og selv det antallet som ligner duplikater legger til en god del til kroppens blanding av gener.

Og det er virkelig et system, for evolusjonen har skapt oss slik at vert og kryp har felles interesser. I bytte for råmateriale og ly vil mikrobene som bor i og på mennesker fø og beskytte verten sin, og slik er de en integrert del av den vertens velbefinnende. Ingen av sidene ønsker hverandre noe vondt. I dårlige tider kan imidlertid denne felles interessen bryte sammen. Da kan mikrobiomet oppføre seg slik at det gir sykdom hos verten.

At bakterier kan være årsak til sykdom er ingen ny åpenbaring. Men sykdommene vi snakker om er andre enn de vi vanligvis mener. Ofte er det ikke akutte infeksjoner av den typen vår moderne medisin har vært så god til å behandle (og som har farget legers syn på på bakterier på måter som har gjort at legevitenskapen har vært trege til å anerkjenne relevansen til folk mikrobielle økosystem.) Vi snakker om de kroniske sykdommene som nå, ihvertfall i den rike delen av verden, i fokus for legevitenskapen. For fra overvekt og diabetes til hjertesykdommer, astma og multippel sklerose, til nevrologiske tilstander som f eks autisme: Det virker som om mikrobiomet spiller en helt avgjørende rolle.

Et kryps liv

En måte å tenke på mikrobiomet er som et ekstra menneskelig organ, om enn et ganske rart et. Det veier omtrent like mye som mange andre organer (omtrent en kilo). Og selv om det ikke er en separat struktur på den måten et hjerte eller en lever er separat, behøver ikke et organ å ha en fasong for å være virkelig. Immunsystemet for eksempel, består av celler spredt rundt overalt i kroppen, men det har likevel egenskapene til et organ, nemlig det at det er et organisert system av celler.

Mikrobiomet er også organisert. Biologi gjenkjenner omtrent 100 store bakteriegrupper, kjent som phyla, som hver har sitt eget repertoar med biokjemiske evner. Menneskelige mikrobiomer er dominert av bare fire av disse phyla: Actinobakteriene, Bacteroidene, Firmicutes og Proteobakterier. Helt klart er det å bo inni et menneske en spesialisert tilværelse som bare passer for visse typer kryp.

Spesialiserte, men ikke monotone. Akkurat som økosystemer slik som skoger, gressmarker og korallrev er forskjellige fra sted til sted, slik er det også med mikriobiomer. Mikrobiomene til barn i Malawi og på landet i Venezuela, for eksempel, inneholder fler riboflavin-produserende (vitamin B 2) enn Nord-Amerikanske. De er dessuten bedre til å få ut næring fra morsmelka fordi de danner massevis av et enzym kjent som glycoside hydrolase. Dette enzymet forandrer karbohydrater vi kjenner som glycaner, som det er masse av i melk, til brukbare sukkertyper.

Den detaljen er viktig. Glycaner er ufordøyelige av hvilke som helst enzym som de 23.000 menneskelige genene kan kode. Bare bakterienes enzymer kan gjøre jobben. Likevel har naturlig utvalg stappa melk full av glycaner – et fint eksempel på sam-evolusjon.

Denne tidlige ernæringmessige rollen er dessuten mangedoblet i løpet av livet. Som glycanene i melk, er det mange karbohydrater som ville vært ufordøyelige dersom vårt fordøyelsessystem bare hadde hatt de enzymene det selv kan danne. Det mye større genomet til mikribiomet har tilsvarende større evner, og komplekse karbohydrater er ikke no´problem. De blir skånselløst tygget istykker og restene blir spyttet ut som små fettsyremolekyler, især maursyre, eddiksyre og smørsyre, som alle kan komme seg gjennom tarmveggen og inn i blodomløpet – hvor de blir matet inn i biokjemiske systemer som enten gir fra seg energi fra dem (10 til 15 % av energien brukt av en alminnelig voksen blir skapt slik) eller de blir lagt til hvile som fett.

Fett-venner

Denne ernæringsmessige rollen peker på en måte et ute-av-balanse mikrobiom kan påvirke verten: det en kropp nærer seg på kan også gi underernæring eller overernæring. En av de første analysene av en slik effekt var Jeffrey Gordons arbeid på bakterier og overvekt. I 2006 publiserte han et studium som så på blandingen av bakterier i tarmen til tjukke og tynne amerikanere. Han jobber på Washington University School of Medicine, St Louis, Missouri. Han oppdaget at tjukke folk hadde fler Firmicutes og færre Bacteroider enn tynne folk. Og hvis det å følge en diett gjorde en person tynn, da forandret bakteriefloraen seg tilsvarende hos den ny-slanke.

Eksperimenter på mus antyder at dette ikke bare er et spørsmål om bakteriene tilpasser seg endrede omgivelser. De hjelper faktisk til i slankeprosessen ved å undertrykke produksjonen av et hormon som hjelper til å lagre fett, og et enzym som gjør at fett ikke blir brukt som energi. Dette kan hjelpe til å forklare en ellers merkelig observasjon som er gjort innen jordbruk: Å gi kuer antibiotika gjør dem tjukkere, selv om kyr behandlet slik legger på seg både muskler og fett.

Etter å ha vist at tarmbakterier er involvert i overvekt, lurte dr Gordon  på om det motsatte også stemte. På et møte i fjor fortalte han at en undersøkelse fra Malawi viste at så var tilfelle. Å ha feil type bakterier kan gi underernæring.

For å finne ut av dett så han og laget hans på 317 tvillingpar, noen eneggede og noen toeggede. 43 % av disse tvillingparene var begge to velernærte. 7 % av tvillingene var begge underernært. Men halvparten av tvillingparene var med en velernært og en underernært tvilling.

Som i tilfellene med overvektige og slanke vestlige personer, hadde de velernærte og undererærte tvillingene ulike mikrobiomer. Krypene i de unerernærte barna manglet både evnen til å danne vitaminer og evnen til å fordøye komplekse karbohydrater. Og da dr Gordon flyttet noen av mikrobiomene inn i mus som inntil da hadde hatt steril tarm, skapte disse bakteriene samme resultat hos musene slik at musene ble som menneskene de hadde fått bakterier fra: Underernærte eller velnærte. Det kan altså se ut som om mikroflora kan gi feilernæring selv hos noen som egentlig får i seg nok og sunn nok mat.

Hvis dette stemmer ( og menneskestudiene for å bevise det har ikke blitt gjort ennå) er det veldig spesielt. Naturligvis kommer underernæring ofte av for dårlig kosthold. Men når det gjaldt disse tvillingene kan vi anta at kostholdet deres er likt, og derfor, når det gjelder de ulike tvillingparene, at de egentlig får nok mat. Det kan med andre ord muligens hjelpe ganske mye feilernæring ved å endre på den feilerernærtes tarmbakterier.

Enda mer overraskende enn mikrobiomets påvirkning på ernæringssykdommer, er den mulige påvirkningen på hjertesykdommer, diabetes, multippel sklerose og mange andre sykdommer. Sammenhengen er funnet både ved å eksperimentere på mus og ved å se på mennesker. Jeremy Nicholsen fra Imperial College, London så på menneskene. Dr Nicholsen studerer sammenhengen mellom metabolske stoffer og sykdommer, har vist at mengde maursyre i noens urin er motsatt dennes blodtrykk – og høyt blodtrykk er en risikofaktor for hjertesykdom. Det ser ut som om sammenhengen er den effekten maursyre har på nyrene: Det virker som et signalmolekyl som forandrer saltmengden som blir gjenopptatt inn i kroppen fra blod plasma hvis skjebne det er å bli urin. Fordi den viktigste kilden til formic acid er tarmbakteriene, tror dr Nicholsen at blandingen av bakterier der er en faktor i hjertesyksom.

Stanley Hazen fra Cleveland Clinic i Ohio har funnet en annen måte mikrobiomet kan påvirke hjertet. Han og hans kollegaer jobbet med mus som var spesialavlet for å ha tendens til harde blodårer. De fant ut at å kverke mikrobiomet i disse musa med antibiotika reduserte atherosclerose – men hvorfor er det ikke noen som riktig vet.

Sammenhengen med diabetes ble lagt merke til i veldig tjukke folk som hadde valgt å gjennomføre noe som kalles Roux-en-Y, som lager en kortslutning i tynntarmen og slik reduserer mengden mat kroppen kan absorbere. Slike folk har nesten alltid diabetes. Roux-en-Y er en effektiv behandling for overvekt. Roux-en-Y er utrolig som behandling for diabetes. I 80 % av tilfellene forsvinner problemet innen få dager. Eksperimenter gjort på mus av dr Nicholson og hans kolleger viser at Roux-en-Y gjør at sammensetningen av tarmmikrobiomet endrer seg. Dr Nicholsen tror at dette forklarer hvorfor diabetes brått forsvinner.

Denne typen diabetes kalles type 2. Det kommer enten av cellenes ufølsomhet for insulin, et hormon som regulerer blodsukkernivået. Insulinfølsomhet er en del av et komplekst og ikke særlig godt forstått nett av molekylære signaler. Dr Nicholson mistenker, men han kan ikke bevise det, at visse sentrale deler av dette signalnettet blir regulert av mikrobiomet på en lignende måte som formic acid regulerer høyt blodtrykk. Kortslutningen i tynntarmen forstyrrer mikrobiomet og signalene blir som før, og diabetes forsvinner.

Signalfeil

I tillegg til hjertesykdom og type 2 diabetes, tror dr Nicholsen at flere autoimmune sykdommer involverer mikrobiomet. Ved autoimmune sykdommer angriper kroppens immunsystem friske celler. Mange immunsystemceller lever i tarmveggen, hvor de har den lite misunnelsesverdige oppgaven å skille vennlige bakterier fra fientlige. De gjør så ved å gjenkjenne visse molekyler (for det meste proteiner eller karbohydrater) på bakterienes overflate.  Av og til vil en likhet mellom en mistenkelig bakteriell markør og en markør fra mennekets celle gjøre at immunsystemet angriper den celletypen også. Som andre sammenhenger i denne artikkelen er det ikke klart om dette bare er uflaks eller andre omstendigheter hvor noen typer kryp har andre interesser enn resten av økosystemet.

Autoimmune sykdommer som dr Nicholson knytter til mikrobiomet er bl.a diabetes type I (som ikke kommer av insulinresistens, men av en autoimmun ødeleggelse av insulinlagende celler), astma, eksem og multippel sklerose. Igjen: Detaljene er foreløpig skjult for oss, men i hvert tilfelle ser det ut til at en eller annen del av mikrobiomet forvirrer immunsystemet på en måte som er dårlig for resten av kroppscellene.

Når det gjelder multippel sklerose, ble det i fjor publisert et studium av Kersting Berer og hennes kolleget ved Max Planck Institute for Immunobiology and Epigenetics i Freiburg, Tyskland. Museforsøk viste dem at tarmbakterier virkelig er involvert i å skape den reaksjonen som gjør at kroppens immunsystem går mot visse nerveceller og skreller av isolasjonen til nervecellene på akkurat den måten som gir multippel sklerose.

Disse og andre eksempler av mikrobiomet som gjør noe helt feil gjør at vi spør oss: Dersom tarmbakterier kan gjøre deg syk, kan det å bytte dem ut gjøre deg frisk? Jogurtprodusentene har sagt dette høyt i mange år: «Top op your good bacteria!» er det en annonse som sier. Det impliserer at en dose med passende arter er som en helsedrikk.

Et spørsmål om kultur

Kliniske forsøk har virkelig vist at probiotika (en blanding av bakterier som f eks blir funnet i jogurt) minsker symptomene til folk med irritabel tarm syndrom. De har ofte litt unormalt tarmmikrobiom. Om de kan gi et skifte hos andre mennesker er ikke kjent. En artikkel publisert i fjor av dr Gordons gruppe rapporterte at i friske eneggede tvillinger blir mikrobiomet ikke påvirket av jogurt; da en tvilling ble bedt om å spise jogurt jevnlig i noen måneder mens tvillingen ikke gjorde det, ble det ikke sett noen endring i mikrobiomet.

Jogurt har begrensninger i hvilke bakterier som kan dyrkes. En annen metode kan imidlertid flytte et helt bakterielt økosystem fra en tarm til en annen. Dette er transplanteringen av en liten mengde bæsj. Mark Mellow fra Baptist Medical Centre i Oklahoma City bruker slik transplantasjon for å behandle infeksjoner med Clostridium difficile, et kryp som gir alvorlig diarre og andre symptomer, især hos pasienter som allerede er på sykehus.

Ifølge America’s Centres for Disease Control and Prevention, dreper C.difficile 14.000 mennesker bare i Amerika hvert år. Grunnen er at mange av stammene er restistente mot vanlig antibiotika. Det krever at vi bruker tung skyts: Medisiner som vancomycin og metronidazole. Disse dreper også mesteparten av resten av pasientens mikrobiom. Hvis de gjør dette og noen av C. difficile overlever, kan infeksjonern gjenoppstå enda sterkere.

Dr Mellow har funnet ut at å behandle pasientene med et klystér som inneholder bæsj fra en frisk person ofte hjelper. De nye krypene formerer seg raskt og overtar den nederste delen av tarmen, og skyver C. difficile vekk. I fjor annonserte han og hans kolleger at de hadde utført dette på 77 pasienter i fem sykehus, med en suksess på 91 %. Dessuten, da de siste 7 personene fikk en runde til med behandling, ble seks til friske. Selv om bakteriell transplantasjon mot C. difficile fortsatt må gjennomgå et formelt forsøk, med en ordentlig kontrollgruppe, ser det lovende (og billig) ut som et svar på en alvorlig trusel.

Men kanskje det mest spesielle er det som påstås om sammenhengen mellom mikrobiomet og hjernen. Det har vært kjent lenge at folk med autisme vanligvis også har magetrøbbel, og disse problemene er ofte knyttet til unormalt mikrobiom. Især har tarmene deres ofte mange typer Clostridia. Dette kan være en viktig årsak til autismeproblemet.

Et velfungerende mikrobiome er ikke et mikrobiom uten interne konflikter – det er konkurranse i alle økosystemer, selv de som er stabile og produktive. Clostridia kverker deres konkurrenter med kjemikalier som kalles fenoler (carbolic acid, den første antiseptiske, er en slik). Men fenoler er giftige også for menneskeceller og de må derfor bli nøytralisert. Dette blir gjort ved å knytte sulfat til dem. Så hvis du har for mange Clostridia som produserer for mye fenol, bruker du lett for mye av kroppens sulfatlagere. Og svovel trengs til mye annet, inkludert hjernens utvikling. Hvis et uvanlig mikrobiom gjør at tarmen trenger ekstra svovel, da kan det tenkes at hjernen betaler prisen ved å utvikle seg unormalt.

Hvorvidt dette virkelig er en årsak til autisme er fortsatt ikke bevist. Men det er interessant at mange autistiske mennesker har en genetisk defekt som påvirker svovelmetabolismen. Clostridia i tarmen i tillegg kan kanskje være det som skyver dem over kanten.

Mikrobiomet er mye lettere å studere nå takket være ny DNAsekvens-teknologi (som lar deg skille mellom forskjellige kryp uten å være nødt til  å dyrke dem i petriskåler). Nå har det blitt trendy å studere det. Det i seg selv bringer visse risiki. Det er mulig at lang tids ignorering av mikrobene i oss blir erstattet med overdreven respekt, og at noe av den medisinske viktigheten som nå blir lagt til mikrobiomet kan vise seg malplassert. Om alle disse sykommene har med mikrobiomet å gjøre eller ikke, er det ingen tvil om at mikrobiomet før folk, passer på at metabolismen tikker riktig og har hvertfall noen, og kanskje mange, måter å skade oss på. Og det kan gjøre en ting til: Det kan koble generasjonene sammen på måter vi aldri kunne tenkt oss.

Slekt skal følge slekters gang

Mange av de medisinske tilstandene mikrobiomet kanskje er involvert i er underlige. Det virker som om de er arvelige, men ingen kan finne genene det dreier seg om. Kanskje dette er fordi det er spredt over flere forskjellige gener. Men det kan også tenkes at noen – kansje ganske mange – av de genene ikke er å finne i det menneskelige genom i det hele tatt.

Selv om arveligheten er mindre til å stole på en arveligheten gjennom genene i egg og sæd, kan også mikrobiom bli arvet. Mange småkryp blir plukket direkte opp fra mora når barnet blir født. Andre kommer ganske raskt etterpå fra omgivelsene. Det er derfor mulig at enkelte sykdommer som vi tror er genetiske egentlig kommer fra bakterienes gener.

Dette er mer enn bare en intellektuell interesse. Kjent genetiske sykdommer er ofte vanskelige å behandle og aldri mulig å bli kvitt. Det beste vi kan håpe på er en medisin for resten av livet. Men mikrobiomet er medisinsk tilgjengelig og kan manipuleres på en måte de menneskelige genene ikke kan. Det kan bli endret, både med antibiotika og med transplantasjon. Dersom mikrobiomet viser seg å være så viktig som nåværende forskning hinter om, da venter det oss en helt ny vei til behandling.

Oversatt fra 

http://www.economist.com/node/21560523?fsrc=scn%2Ftw_ec%2Fme_myself_us

Alle bildene er også fra the Economist 
Categories: helse | Stikkord: , , , , , , , , , , , , , , , , , , | 1 kommentar

Overvekt

jeg har skrevet et nytt innlegg om overvekt her.

Det er nokså mange ulike teorier om overvekt, bl a at det har psykisk årsaker, at det er bisphenol som moren har fått i seg, at folk bare må ta seg sammen, til og med at det er pga for mye kullsyre i lufta! (se nederst).

Det er klart at hvordan vi lever er veldig viktig. Kjører overalt og spiser masse pottis. Likevel: Vi kjenner jo til folk som gjør alt riktig, som virkelig strever, som kanskje klarer å gå ned litt, men så går de opp igjen. Og de har så innmari lyst på den napoleonskaka! Tynne mennesker er ofte ikke så interessert i å spise disse godterigreiene, men vil heller ha en frisk salat.

Dette er nytt for de fleste, men i legekretser begynner det å bli kjent: Tarmfloraen vår påvirker oss i alle mulige retninger, kanskje påvirker den også om vi blir tykke eller tynne?

I kroppen vår har vi en og en halv kilo tarmbakterier. Uten dem blir vi syke. Det er mange forskjellie arter, og det gjelder om å har riktige sorter. Kanskje du eller moren din har tatt antibiotika? Hvis du da hadde uflaks, ble kanskje ikke bare infeksjonen drept, men også noen bakterier du helst skulle hatt der.

Bakteriene hjelper oss å fordøye maten og de påvirker sannsynligvis følelsene våre direkte, kanskje de til og med klarer å påvirke sultfølelsen vår og hvilken mat vi har lyst på? Det siste er spekulasjon, det første er sikkert. Med den nye DNAteknikken kan vi finne ut hvilke bakterier vi har i tarmen uten å måtte dyrke dem, noe som er veldig vanskelig. Det er nå kjempeinteresse for tarmbakterier og de positive og negative virkningene de har på oss. Følg med!

Og hvis du ikke har tid: Det hjelper kanskje å spise mat som er gjæret med melkesyrebakterier, kjøpe probiotika i kapsler, mat som gjør at gode bakterier liker seg i magen din osv.

Referanser nedenfor bildet.

Bildet er av en statue laget av Fernando Botero, som forestiller en romersk soldat. Fra wikipedia.

Bakterier:

http://videnskab.dk/krop-sundhed/sund-tarmflora-modvirker-overvaegt

Overvekt   http://www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120423162223.htm



Berstad og Midttvedt om hvordan bakteriene påvirker oss. På norsk.  http://tidsskriftet.no/article/2146676
Barn født ved keisersnitt får ikke mors bakterier på vei ut   http://www.forskning.no/artikler/2012/mai/322714

Ørepine som barn – dette passer jo inn i bakterieteorien, dersom altså barna fikk antibiotika   http://videnskab.dk/krop-sundhed/orepine-kan-give-overvaegt

Bakteriell implantasjon mot diabetes og fettlever? Mulig behandling.   http://www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120419091026.htm

————————-

Andre teorier

Bebimat    http://videnskab.dk/krop-sundhed/fede-voksne-fik-babymad-tidligt

Hormonstoffer    http://videnskab.dk/krop-sundhed/hormonforstyrrende-stoffer-giver-tykke-dotre

Stress    http://videnskab.dk/miljo-naturvidenskab/stress-kan-give-overvaegt

Karbondioksyd i lufta   http://videnskab.dk/krop-sundhed/opsigtsvaekkende-teori-co2-gor-dig-tyk

Categories: helse, skjønnhet | Stikkord: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , | Legg igjen en kommentar

Opprett en gratis blogg eller et nettsted på WordPress.com.