Bakteriell transplantasjon – hvorfor overlever ikke de nye basiluskene?

Før du leser dette innlegget: Jeg er ganske trøtt for tida – våkner fem ganger hver natt – så det er nokså sannsynlig at jeg har misforstått noe. Ikke ta noe av dette for god fisk og hvertfall ikke henvis til meg som noen slag autoritet.

Jeg har nevnt bakteriell transplantasjon før. Jeg kalte det implantasjon. Det er det jo også.

Bakteriell transplantasjon er altså å ta bakterier fra en person og plassere dem i tarmen på en annen person. (Bæsj). karolinska sjukhus i Sverige har en bakteriekultur de har brukt i tjue år omtrent. Fordelen ved denne er at den nesten helt sikkert ikke inneholder noen overraskelser. Dersom du får en fersk transplantasjon fra en i familien kan det jo tenkes at denne personen har et virus i tarmen som ingen visste om fordi hens tarmflora holder det i sjakk, men dette viruset kan blomstre opp hos deg. Bakdelen ved en kultur er naturligvis at den sannsynligvis ikke er fullverdig, siden det er mange bakterier som ikke kan overleve dyrkningen, selv ikke en så profesjonelt utført dyrkning som de gjør på karolinska.

Det har skjedd dødsfall i forbindelse med implantasjon av fersk kultur, bare hos et par personer som hadde Crohns. Crohns er kjennetegnet ved store sår og hull i tarmen. For folk med normal tarm har det ikke skjedd noe farlig. Det største problemet er at behandlingen har fungert bra en stund, men så har bakteriefloraen ikke festet seg. Etter en stund er det tilbake til det samme magetrøbbelet for de som har fått en slik implantasjon.

De utfører nå bakteriell implantasjon på Volvat i samarbeid med forsker Arnold Berstad. Det er altså ikke en behandling de gir til hvem som helst, men forhåpentligvis lærer de snart mer og vil kunne tilby den til fler eller eventuelt en annen behandling som er like bra.

XMRV

Dette innlegget er spekulasjon. Vitenskap er slik: Først spekulere på noe, så se om det stemmer – eller tilfeldig oppdage noe og så se om det samme skjer igjen. Dersom andre forskere får samme resultat er det mer sannsynlig at hypotesen stemmer. Hele tiden prøves og feiles det. Det at Mikovitsj trodde at hun hadde funnet et virus som årsak til ME var helt ordinær vitenskapelig prosedyre og noe som skjer hver dag. Virus er veldig små og vanskelige å oppdage. Det er lett å ta feil. Det gjelder nesten alle typer forsøk. Disse hypotesene jeg har omtalt nedenfor bygger på bare ett eller to små prosjekter. Dvs det kan godt ha vært noe forskerne overså som gjør at konklusjonen deres er helt på trynet.

Her er noen spekulasjoner over hvorfor bakteriene ikke klarer å bosette seg i den nye tarmen:

Genetikk som gir rare matrester

Barn med autisme og magetrøbbel ble sammeligna med barn som bare hadde magetrøbbel. Gener som kodet for karbohydratnedbrytende enzymer samt gener for enterocyttransport funka ikke ordentlig hos de med autisme. Dvs maten ble ikke fordøyd ordentlig og næringsstoffene ble heller ikke transportert dit de skulle alle sammen. Dette gjorde at matrestene som ble igjen i tarmen var litt annerledes enn hos andre. Forskjellige typer bakterier foretrekker forskjellig type mat. Hypotesen til Lipkin og co er altså at visse genfeil gjør at miljøet i tarmen passer bedre for andre bakterietyper enn det som er vanlig   – og de fant også en annen sammensetning av bakterietyper. (1) Og dette kan være en grunn til at noen blir bedre med diett.

Virus

Noen har funnet et virus som nesten helt sikkert fins i omtrent halvparten av alle mager. (2) Og ingen har visst om det før! Der kan dere se hvor vanskelig det er å oppdage virus. Jeg tenker at når vi ikke visste om et så vanlig virus fins det garantert massevis av uoppdagede virus. Og det vi ikke vet er om vi har et virus som bare lever i tarmen og skaper trøbbel for noen av oss. Så når vi får inn en ny bakteriekoloni overtar den styringa en stund, men etterhvert blir kanskje de nye bakteriene også infisert av viruset?

Hvilke virus vi har i tarmen blir delvis påvirket av hva vi spiser. Så dette kan også være en grunn til at diett virker.

Ikke sur nok mage

Jeg har klippet fra en artikkel om bakteriell transplantasjon her. Berstad og co framsetter et forslag (3) om at vi får i oss veldig lite av bl a tryptofan i forhold til tidligere tider. Han forklarer hvorfor – noe jeg egentlig ikke skjønner så mye av – og legger fram en hypotese om at en del av tarmen ikke blir sur nok fordi vi spiser mer karbohydrater og mindre kål enn før. (Veldig veldig forenkla).

Hvite blodlegemer

Ikke bare påvirker bakteriefloraen våre hvite blodlegemer, men det skjer også det motsatte. Forskning på ME viser at våre hvite blodlegemer er annerledes enn andres. kan det tenkes at det er de hvite blodlegemene som nå ødelegger den mer normale floraen vi får med en implantasjon? Jeg har oversatt en artikkel om det her. Og nederst på denne siden ser du en artikkel til hvor noen viser at det kan bare ta noen timer fra vanlige e. coli blir til mye skumlere typer e. coli dersom de er i tett kontakt med en spesiell type hvite blodlegemer. (4) Dersom de hvite blodlegemene våre er helt snåle vil de kanskje etter en stund endre mikrofloraen tilbake til «håpløs»?

 Sykdom som gir bakteriene annen metabolisme

Når en person er syk kan visst bakteriene som bor hos hen rett og slett få en annen metabolisme enn før. (5) Dvs de begynner å spise noe annet enn før og sender vel også ut andre signaler osv. Dette kan bli en ny, stabil tilstand. Etter en stund blir kanskje de nye bakteriene som er implantert også «smittet» av denne «syke» metabolismen?

Flere ting på en gang

Og det kan naturligvis godt tenkes at flere av disse tingene skjer hos samme person samtidig. Eller at hver person har sin egen helt unike måte å ødelegge for de nye bakteriene på.

Så hva skal jeg gjøre?

Dette er jo enda mere spekulativt enn resten av innlegget. Jeg tenker at det må være lurt å spise mye kål og grønnsaker også etter implantasjonen. Samt å gjøre det en kan for å rette opp de hvite blodlegemene. Så vidt jeg kan forstå virker flere av medisinene som brukes mot ME på nettopp de hvite blodlegemene, men hvilken av dem som er lure å ta i dette tilfellet vet jeg ikke: LDN, Rituximab, Gammnorm, Imunovir, 4ME

————————-

1

Impaired Carbohydrate Digestion and Transport and Mucosal Dysbiosis in the Intestines of Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances

Brent L. Williams, Mady Hornig, Timothy Buie, Margaret L. Bauman, Myunghee Cho Paik, Ivan Wick, Ashlee Bennett, Omar Jabado, David L. Hirschberg, W. Ian Lipkin (vår helt)

2  http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140724094214.htm

Odds are, there’s a virus living inside your gut that has gone undetected by scientists for decades. A new study has found that more than half the world’s population is host to a newly described virus, named crAssphage, which infects one of the most common gut bacterial species, Bacteroides. This bacterium thought to be connected with obesity, diabetes and other gut-related diseases.

Bas E. Dutilh, Noriko Cassman, Katelyn McNair, Savannah E. Sanchez, Genivaldo G. Z. Silva, Lance Boling, Jeremy J. Barr, Daan R. Speth, Victor Seguritan, Ramy K. Aziz, Ben Felts, Elizabeth A. Dinsdale, John L. Mokili, Robert A. Edwards. A highly abundant bacteriophage discovered in the unknown sequences of human faecal metagenomes. Nature Communications, 2014; 5 DOI: 10.1038/ncomms5498

3 http://gastroenterologen.no/2014/06/tryptofan-essensiell-ogsa-i-ibs-patogenesen/

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?
av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

4 http://www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131212185831.htm

From friend to foe: How benign bacteria evolve into virulent pathogens

 

Bacteria can evolve rapidly to adapt to environmental change. When the «environment» is the immune response of an infected host, this evolution can turn harmless bacteria into life-threatening pathogens. A new study provides insight into how this happens.

Miskinyte M, Sousa A, Ramiro RS, de Sousa JAM, Kotlinowski J, Caramalho I, Magalhães S, Soares MP and Gordo I. The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages. PLoS Pathog, 9(12): e1003802 DOI: 10.1371/journal.ppat.1003802

 

5 http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140812163810.htm
P. Jorth, K. H. Turner, P. Gumus, N. Nizam, N. Buduneli, M. Whiteley.Metatranscriptomics of the Human Oral Microbiome during Health and Disease. mBio, 2014; 5 (2): e01012-14 DOI: 10.1128/mBio.01012-14

 

Og bildet er fra http://humanfoodproject.com/  karbohydrater med mye mer fiber enn vårt hvite brød

Tryptofan og magetrøbbel

 

Tryptofan: «essensiell» også i IBS-patogenesen?

klippet fra en artikkel av Arnold Berstad, Jan Raa og Jørgen Valeur, Unger-Vetlesens institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Oslo

http://gastroenterologen.no/2014/06/tryptofan-essensiell-ogsa-i-ibs-patogenesen/

 

Jeg har kopiert her deler av artikkelen og uthevet i blått det jeg syntes var mest interessant. Det burde holde å lese bare det blå hvis du er sliten i hodet. Nederst min fortolkning som er enda kortere. 

 

————————————-

Det meste av kroppens serotonin (95%) finnes i tarmen, spesielt proksimalt i tynntarmen. Interessant nok har studier vist at pasienter med IBS har både lav konsentrasjon av serotonin (10) og lite antall serotonin-holdige nevroendokrine (enterokromafine) celler i tynntarmslimhinnen (11). De lave serotoninverdiene i tarmveggen kan være årsak til svekket tynntarmsmotorikk (12). Serotonin brytes ned til 5-hydroksyindol eddiksyre (5-HIAA), som utskilles i i urin. Hos pasienter med IBS er urinutskillelsen lav, forenlig med lav produkson av serotonin (13). I blod derimot, er nivået av serotonin høyt, kanskje på grunn av svekket inaktivering ved opptak til enterocytter, nevroner og blodplater. Flere studier har vist at denne transportfunksjonen (reopptaket) av serotonin (SERT) er svekket ved IBS og at reduseret SERT kan være et resultat av immunaktivering, spesielt økt produksjon av INFγ (interferon gamma) (14;15).

 

Immunaktivering som medfører økt produksjon av INFγ vil i sin tur resultere i økt IDO-aktivitet (1). Stimulert IDO-oksidasjon av tryptofan har vist seg å være av stor betydning for så vidt forskjellige sykdommer som hjerteinfarkt, Alzheimers sykdom og psykisk utviklingshemming (6;16;17), og tryptofan inngår for eksempel i enkelte behandlingskombinasjoner ved kognitiv svikt hos eldre (18). Aktivering av kynureninveien virker immunmodulerende og er av stor betydning for utvikling av allergiske og autoimmune sykdommer (19;20). Både lokal tryptofanmangel og systemiske metabolitter fra kynureninveien regnes som viktige aktører i dette samspillet. For eksempel mener man at lokal tryptofanmangel i og omkring infiserte celler i tarmslimhinnen begrenser bakterievekst (21).

Intestinal malabsorpsjon kan også være medvirkende. Pasienter med IBS og kronisk fatigue har ofte tegn til lavgradig malabsorbsjon med mangel på jern, vitamin B12, folinsyre og D-vitamin, og vi har tidligere vist at om lag 30 % av IBS-pasientene har malabsorpsjon av fett (22). Ledochowski og medarbeidere viste allerede i 2001 at for høyt nivå av fruktose i tarm kan redusere tilgjengeligheten av tryptofan som substrat for biosyntese av serotonin, og at serotoninmangel og depresjon kan være assosiert med malabsorbsjon av fruktose (23).

 Mikrobiell IDO-aktivering?

 

Høy kynurenin/tryptofan-ratio er resultat av høy aktivitet i kynureninveien, og dette er kanskje det nærmeste man kommer en biomarkør for IBS (24;25). Men denne ratioen er også høy ved en rekke andre inflammatoriske tilstander og kreftformer der INFγ er økt, enten lokalt eller systemisk (26). Lav tryptofan og høy kynurenin/tryptofan-ratio er derfor ikke spesifikt for IBS, men en høy ratio kan tyde på en tilgrunnliggende lavgradig inflammasjonsprosess. Denne immunaktiveringen med påfølgende høy IDO-aktivitet kan ha en mikrobiell årsak. Brottveit og medarbeidere har nylig beskrevet INFγ-økning i duodenalbiopsier etter inntak av glutenholdig brød hos glutensensitive pasienter uten cøliaki (27). Mekanismene for og konsekvensene av denne INFγ-økningen er ikke klarlagt. Gluten er kun delvis fordøyelig for humane enzymer, og forblir halvfordøyd og uabsorbert i tynntarmen. Ufordøyde glutenpeptider kan være direkte toksiske (28), antimikrobielle og immunmodulerende (29). INFγ-aktivering er en viktig del av det medfødte immunsystemet og kan utløses av mikrober(30;31). Straks de ufordøyde glutenpeptidene kommer til colon, blir de mat for tykktarmens bakterier (32), og spørsmålet er om det er denne glutenstimulerte tarmfloraen som lager IBS-lignende symptomer hos glutensensitive pasienter uten cøliaki. Vår hypotese er at INFγ-aktivering og derav følgende IDO-oksidasjon av tryptofan er en patogenetisk mekanisme ved IBS og at det initiale stimulus kan være mikrobielt.

(…)  Svikt i dette forsvarssystemet kan blant annet gi autoimmunitet og allergi (34). 

(…)Melkesyrebakterier (L reuteri i tarmen og L acidophilus i vagina) spiser tryptofan som energikilde og produserer indol-3-aldehyd (IAld), en AhR-ligand som aktiverer ILC og frigjør IL-22 som stimulerer produksjon av antimikrobielle peptider, reduserer vekst av Candida albicans, men øker veksten av melkesyrebakterier. Hvis de har valget, spiser bakterier sukker heller enn aminosyrer – og uten tryptofan i «kosten», produserer de ikke IAld – følgen blir mindre laktobasiller og mer Candida (34), som er typisk ved IBS.Det er også nylig vist at kynurenin aktiverer mastceller via AhR (36) og at AhR er oppregulert ved allergisk rhinitt (37) og kan hemmes med en annen (ikke-toksisk) tryptofanmetabolitt (forkortet ITE) (38). Slike metabolitter er svært interessante med tanke på utvikling av nye behandlingsmuligheter ved allergi. Det finnes imidlertid en rekke AhR-ligander som er mye lettere tilgjengelige og kanskje like interessante: Kålplanter inneholder for eksempel tryptofanholdige substanser (glukosinolater) som magesyren omdanner til potente AhR-ligander som medvirker til gunstig mikrobemiljø i magesekken (39). Et aktuelt spørsmål er derfor: Hvor mye og hvordan påvirkes dette reguleringssystemet av vårt daglige kosthold?

Terapeutiske muligheter ved IBS

 

Hvis IBS og assosierte helseplager som fibromyalgi og fatigue er en IDO-stimulert konsekvens av en unormal tarmflora, kunne man tenke seg at problemene kan behandles med antibiotika. Interessant nok ser vi av og til forbausende resultater av antibiotika, men vår erfaring er dessverre at pasientene etterpå blir verre enn noen gang. Vi mistenker at de skyldige mikrobene er fakultativt anaerobe og at de er slimproduserende og kanskje «gjemmer seg» i en biofilm av slim (40). Lipopolysakkarid (LPS) fra gramnegative bak

(….) Hvis verten ikke har det riktige redokspotensialet i cøkum, kan det kanskje være nok til at ny flora ikke vil etablere seg – uten at vi først gjør noe med vertens redoksmiljø. Dette er en hittil uløst utfordring.

 ———————————————————

 

De lurer altså på hvilken rolle dietten FØR folk blir sjuke spiller ved kronisk magetrøbbbel. For mye karbohydrater og for lite kål (tryptofan) kan gi IBS. Antibiotika har gjort folk friskere en stund, men så enda dårligere enn før. De har gitt en transplantasjon av en bakteriekultur til endel pasienter, men de nye bakteriene har ikke klart å slå rot og forsvinner etter en stund. Det de lurer på om er om innholdet i det kammeret i magen som gjærer (cøkum)  ikke er surt nok.

 

 Altså er det sannsynligvis bra for oss av flere årsaker å spise gurkemeie, grønn te, rødvin, kakao og ikke minst kål.

 

————————————————–

Her er en gjennomgang av noen av de vanskelige ordene i artikkelen.

Så vidt jeg vet betyr aromatisk at stoffets molekylstruktur er i en spesiell type ring. Enzymatisk oksidering må betyr at oksygen eller frie radikaler fra oxygen knytter seg til molekylet og endrer det og kanskje også frigjør energi? (Forbrenning – hvorfor vi spiser – som jeg nettopp har lært ! haha litt seint. Flaut.) Essensiell betyr at det må til – funker ikke uten.

Hadde ikke Meirleir en teori om peroksid og ME? Peroksid er et molekyl som inneholder to oksygenatomer med én enkel binding som tilsammen mangler /kvitter seg med to elektroner (dvs frie radikaler). Den vanligste typen er hydrogenperoksid dvs omvendt av vann (to oksygenatomer og ett hydrogenatom) men det fins også peroksider med karbon, dvs organiske peroksider. De er ustabile og blir fort oppløst og mange av dem virker som blekemiddel f eks. 

 http://sml.snl.no/autonome_nervesystem Det enteriske nervesystemet er nervesystemet i tarmveggen. Masse nerver!

http://sv.wikipedia.org/wiki/Parakrin_signalering  Signalisere direkte til celler og påvirke dem.

Peptider betyr en kort bit av et protein. Gluten er et slags protein og alle enzymer er proteiner osv. De tror altså at det er en mulighet for at det er på grunn av mikrofloraen at noen ikke tåler gluten selv om de ikke har cøliaki.

 http://en.wikipedia.org/wiki/Aryl_hydrocarbon_receptor 

og her er en interessant side jeg kom over mens jeg prøvde å finne ut hva aryl mottaker er: http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/110301_pcbresistantcod

 Aryl hydroarbonreseptor-proteiner finnes ifølge den sida inne i cytoplasmaen i cellene og frakter ditt og datt inn i cellekjernen.  Det er altså et protein som er en reseptor. Og fylogenese betyr artsutvikling. 

Tarmbakteriene påvirker immunsystemet og immunsystemet påvirker tarmbakteriene

Oversettelse av en artikkel i Science daily http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140710130613.htm

NB: Jeg er slett ikke sikker på at jeg har forstått alt! Især ordet induction. Er det kanskje ment at tarmen påvirker produksjon av T-celler? Den produksjonen skjer jo ikke i tarmen?

For de som lurer: T-celler er en slags hvite blodlegemer som delvis styrer hva de andre hvite blodlegemene skal angripe, dvs hva slags hvite blodlegemer som skal bli produsert.
——————————-
Artikkelen:

Oppsummering: I de senere år har det blitt stadig klarere at mange sykdommer er utløst eller holdes ved like av endringer i bakteriesamfunn i tarmen. Til nå har synet vært ganske enkelt: bakterier stimulerer immunsystemet, og dette fører til betennelse eller autoimmune sykdommer. Nå har forskere malt et mer sammensatt bilde: immunsystemet i tarmen ikke bare forhindrer patogener å feste seg i kroppen, men vedlikeholder aktivt et rikt og sunt fellesskap av tarmbakterier.

Forskerne foreslår at feil i immunregulering fører til endringer i bakteriesamfunn som i sin tur påvirker immunsystemet igjen. I studien viser gruppen at T-cellenes regulering av av immunoglobulin A (IgA), et antistoff som spiller en nøkkelrolle for immunsystemet i tarmen, er avgjørende for å opprettholde en rik bakteriesamfunn i pattedyrs tarmer.

De begynte med å studere mus med ulike immunmangler og forsøkte å gjenopprette balansen deres ved å gi dem de manglende komponentene. De fulgte med på bakteriesamfunnet i musetarmene med eller uten innsatte komponenter og sammenlignet informasjonsflyten mellom immunsystemet og bakterier. De oppdaget at regulatoriske T-cellers presise kontroll  av IgA produksjon av er avgjørende for å opprettholde et rikt og balansert bakteriesamfunn.

For å undersøke hvordan bakterier signaliserer tilbake til verten, så de på bakterie-frie mus (mus født og vedlikeholdt sterilt i spesielle inkubatorer) og unge valper som hadde fått ulike bakteriesamfunn transplantert (enten ved injeksjon av bakterier eller ved å male pelsen med tarmbakterier tatt fra normal eller immun-mangelfull mus). De oppdaget at immunsystemet «ser» og reagerer forskjellig på forskjellige bakteriemiljøer. Rike og balanserte bakteriesamfunn synes å bli oppfattet som «selv» og gir en rask modning av immunsystemet og tarmens svar (start av produksjon av regulatoriske T-celler og IgA), mens et dårlig og ubalansert bakteriesamfunn er tydeligvis oppfattet som «ikke-selv «og gir responser som tar sikte på å eliminere det (T-celler med betennelsesegenskaper og IgG eller IgE respons).
Sidonia Fagarasan som ledet arbeidet sier: «Denne studien påvirker måten vi forstår immunrelaterte lidelser forbundet med bakteriell dysbiose i tarmen. For å gjenopprette en sunn tilstand trenger vi å påvirke ikke bare bakteriene ved å gi probiotika eller bakteriell implantasjon, men også å påvirke immunsystemet, ved å korrigere de feil som forårsakes enten av nedarvede mangler eller ved aldring. »
«Det var overraskende,» fortsetter hun, «å se hvordan behandlingen som gjenopprettet T-cellene hos T-celle-mutante mus med en spesiell regulatoriske T celletype førte til dramatiske endringer i tarmbakteriesamfunn. Det var fantastisk å se hvordan immunsystemet oppfatter og reagerer på ulike bakterielle lokalsamfunn. Det gir oss håp om at med en bedre kunnskap om det symbiotiske forholdet mellom immunsystemet og bakterier i tarmen, kan vi gripe inn og gjennomføre endringer med sikte på å gjenopprette balanse og gjenopprette helse. »

Shimpei Kawamoto, Mikako Maruya, Lucia M. Kato, Wataru Suda, Koji Atarashi, Yasuko Doi, Yumi Tsutsui, Hongyan Qin, Kenya Honda, Takaharu Okada, Masahira Hattori, Sidonia Fagarasan. Foxp3 T Cells Regulate Immunoglobulin A Selection and Facilitate Diversification of Bacterial Species Responsible for Immune Homeostasis. Immunity, 2014; DOI: http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(14)00222-2

Og her er abstractet:
Høydepunkter
• SFT celler er nødvendig for IgA utvalg
• SFT celler via IgA regulerer mangfold og sammensetning av mikrobiota
• Rike og balanserte bakteriesamfunn induserer FoxP3 + T-celler og IGA
• Fattige og ubalanserte bakterieflora induserer inflammatoriske T-celler og IgG
Oppsummering
FoxP3 + T-celler spiller en avgjørende rolle for opprettholdelsen av immuntoleranse. Her viser vi at i mus bidrar FoxP3 + T celler til variason av tarmens bakterieflora, især for bakteriearter som tilhører Firmicutes.  FoxP3 + T cellers kontroll av opprinnelige bakterier involverer regulatoriske funksjoner både utenfor og inni germinale sentre, både ved henholdsvis dempning av betennelse og regulering av immunoglobulin A (IgA) utvalg i Peyer patcher. Varierte og utvalgte IGA bidro til vedlikehold av variert og balansert bakterieflora, som i sin tur la til rette for flerfoldiggjøring av FoxP3 + T-celler, satte igang germinale sentre, og deretter igjen IgA-respons i tarmen som i en symbiotisk sløyfe. Via cellulære og molekylære komponenter påvirker det adaptive immunsystemet (…) slik valg av antistoff og mikrobiell symbiose og styrer fylden og balansen av bakterielle miljøer som kreves for homeostase (en god balanse).

Min kommentar: Germinal center er steder i lymfeorganene der B-celler utvikler seg (modnes) ifølge wikipedia. Vet ikke hva det heter på norsk. Kanskje kimesenter?

Og når jeg oversetter det ser jeg hvorfor det var vanskelig å forstå … så knotete språk ….

Finn din diett

Dette er bare et forslag til hvordan du kan gå fram for å finne ut hva akkurat du bør spise for helsa, selve arbeidet må du nok dessverre gjøre sjøl. Er jeg ekspert? Nei. Vil jeg våge å si til deg hva som er rett for deg? Nei.

Det jeg er helt sikker på er at jeg selv har eksperimentert i årevis og at jeg ville ha vært død i dag om jeg ikke hadde funnet ut av en god del ting. Og jeg er helt sikker på at du er forskjellig fra meg. Og jeg er helt sikker på at jeg må ta vitamintilskudd selv om jeg teoretisk sett får i meg nok. Håper du kan klare deg uten.

Brått kutt eller fjerne én og én ting

Du må nesten velge selv:

* Ta bort først de tingene du mistror mest og ellers spise som du pleier,

* eller kutte masse greier med det samme, spise veldig strengt, og så introdusere mat litt etter litt.

Dersom du mistenker mange matvarer er nok det enkleste å bruke strategi nr to.

En slags grunndiett er ofte grønne grønnsaker, gjerne kål, og lammekjøtt. Frokost middag lunch. Men til og med dette kan noen reagere på!

Du bør ikke spise sånn veldig strengt veldig lenge, som oftest er det nok med én uke før du begynner å introdusere mat igjen.

Ernæringsveileder

Det er svindyrt å gå til ernæringsveileder. Det er dessuten mange nå som jobber som kostholdsveileder, men egentlig ikke har noen særlig utdannelse innen det. Noen har bare endel fikse idéer, litt kunnskap om hva som hjalp dem selv, men de kan kanskje ikke nok til å f eks regne ut om du får mangel på et eller annet vitamin med den dietten du legger opp til.

Mitt forslag er at du først finner ut av en del ting selv, og deretter går til en veileder og spør om det du spiser nå er sunt i lengden. Pass på at den veilederen du går til virkelig har peiling, helst fem års utdannelse fra universitetet. Noen uker på en rar diett gjør ikke noe særlig, men ett år kan bli alvorlig.

Dagbok

Skriv dagbok over hva du spiser og hvilke symptomer du har. Husk at noen symptomer kan komme ganske raskt, andre kan komme i løpet av et døgn (oksalat f eks), andre igjen kan bygge seg opp over tid. Det kan også skje at du gjør andre ting som motvirker problemer: Jeg tåler f eks mer oksalat når jeg tar litt ekstra magnesium eller kalsium.

Du må teste samme type mat flere ganger for å være sikker. For meg tok det ett år før jeg virkelig merket at gluten og melk var ute av kroppen, men andre matproblemer går mye fortere. Hvis du får en negativ reaksjon bør du undersøke nøye om det virkelig er oksalatdumping eller abstinenser fra melk f eks, for det kan jo også tenkes at det er en alvorlig vitaminmangel eller noe annet som må behandles.

Symptom

Når vi skal finne ut hva folk feiler må vi jo begynne med symptomene, men husk at det slett ikke behøver å være noen likhet i årsak mellom to mennesker med samme symptomer. Røde prikker kan komme av vannkopper, myggstikk eller kviser. Det gjelder å ikke dømme for raskt.

Vitenskap

Tusenvis av medisiner har ennå ikke blitt oppdaget. At leger ikke vet noe om diett betyr ikke at det ikke virker. Det betyr bare at det ikke har blitt undersøkt ordentlig ennå, og det er naturligvis fordi det er så komplisert. Hver matrett kan ha tusenvis av stoffer som du kan reagere på. Ren sjokolade inneholder ganske mye oksalat, det er også litt oppkvikkende og det påvirker humøret og inneholder mye magnesium (men det er nok sannsynligvis bundet til oksalatet). Hvilken av disse stoffene som påvirker deg mest kommer an på din kropp, som er helt unik.

Herxheimers reaksjon

Herxheimer reaksjon betyr at bakterier eller sopp som dør slipper ut giftstoffer som vi så reagerer på, dvs at det er en reaksjon som tyder på bedring. Det virker på meg som om de er kraftig overvurdert hvor ofte og hvor mange som får en slik reaksjon, men det er klart at det kan skje. Dr Reichelt mener også at du kan få abstinenser når du slutter med gluten og melk, og Dr Susan Owens mener at når du slutter med oksalat kan oksalat bundet i kroppen løsne og gi en midlertidig negativ reaksjon (dumping). Så flere ting kan gjøre deg dårlig i begynnelsen selv om du er på riktig vei.

Det som gjør det vanskelig er jo at det like gjerne kan være en reaksjon på den nye maten du spiser, eller det kan til og med være vitaminmangel eller noe helt ubeslektet, som at du tilfeldigvis ble smittet av noe akkurat da du begynte på dietten.

Hva du skal se etter

Du har sikkert allerede noen mistanker til mat du tror du ikke tåler. Her er en kjapp liste over stoffer i maten mange reagerer på og måter å reagere.

Mikrofloraen. Du kan ha hatt uflaks og ha blitt født med litt dårlig mikroflora, eller kanskje antibiotika har tatt kverken på noen basilusker du helst skulle hatt? Vi er født sterile, men plukker opp mors bakterieflora på vei ut, og så plukker vi opp bakteriefloraen i morsmelka, og naturligvis fra omgivelsene. Det er kanskje tusen ulike arter inni oss. Det ser ut som om folk som lever mer tradisjonelt har større artsrikdom. Sankere og jegere som lever i Tanzania som kaller seg Hadza har ikke melkesyrebakterier. Det er ikke sikkert det å ta litt probiotika er tingen for deg heller. Bakteriefloraen blir påvirket av hva vi spiser, både direkte ved at vi får i oss bakterier, men mest indirekte ved at visse bakteriarter liker bedre den maten vi spiser og derfor trives bedre. Mikrofloraen blir dessuten påvirket av hormonene våre, og det ser ut til at våre egne gener påvirker hvilke bakterier som klarer å feste seg i tarmveggen. På den annen side påvirker bakteriene hormonene våre og de kan slå gener på og av. Forskning på dette er bare i sin barndom, det er veldig mye ingen vet noe om.

Mikrofloraen produserer visse vitaminer for oss, den kan spise opp alt jernet vi får i oss slik at vi får jernmangel, den kan bruke opp magnesiumet vi spiser, den kan bryte ned oksalat for oss, den kan gi oss forstoppelse eller diarré. Mikrofloraen lager enzymer som hjelper oss å fordøye maten. Til og med overvekt og psykiske sykdommer har blitt knyttet til mikroflora.

SCD diett og senere GAPS ble utviklet nettopp for folk med dårlig mikroflora. Les mer her på min egen blogg. Mange med autisme spiser disse diettene, men også folk med smerter, oppblåst mage…

SCD og GAPs er for folk som ikke tåler fiber og derfor må alt kokes i stykker. De kan spise monosakkerider. Hvis du har blodsukkerstigning eller betennelser kan det likevel være feil for deg med sukkeret i GAPs og SCD. Jeg har skrevet om det her.

Det er også en diett som kalles FODMAP som handler om å kunne spise visse typer karbohydrater og unngå andre. Her er et fint blogginnlegg om det på norsk. Bloggen har også andre fine innlegg om mat og helse.

Sopp er jo en del av mikrofloraen. Det kan gi alle mulige slags mageproblemer, f eks forstoppelse, det kan gi tåkehue og eksem og mye annet. Særlig tåkehuevarianten er ikke forsket noe videre på. Dersom du tar soppmidler, vit at soppmidler kverker også andre ting du kanskje gjerne vil beholde, slik som f eks bakterier som bryter ned oksalat. Du kan forsøke å tygge masse tyggegummi rett etter en rett med mye nitrat. Tygginga gir masse enzymer som bryter ned maten, så det hjelper mot forstoppelse uansett. Nitrat finner du mest av i grønnsaker som er overgjødsla og i dill. Du merker det med en gang, på en dag eller mindre, om det hjelper, og det er ikke farlig og du får ikke herxheimers reaksjon. Du vil dessuten bli kvitt dobbelthaka og hengekjakene med all tygginga 🙂 Må tygge ganske mye. Dette har jeg lært av Biomedclinic, som har funnet det ut ved å lese masse forskning og sette det sammen som et puslespill.

Gammel mat. Har du litt svak mage, dårlig mikroflora, lite magesyre… Kanskje du ikke tåler mat som nærmer seg utløpstiden. Hvis du har problemer med f eks kylling, sjekk om du kan spise det når det er helt ferskt. Disse datoene slakteren setter er alt for seine for meg. Har du problemer med gammel mat kan det enten være mikroorganismene du ikke tåler (bare noen få forråtnelsesbakterier kan være for mye) eller det kan være histaminer, som utvikler seg i mat som får stå litt. Symptomene på forråtnelsesbakterieproblemer er kvalme, løs mage, vondt i magen. Om histaminer lenger ned.

                  Tips: Dersom du vil spise fersk kylling kan du passe på å gå i butikken den dagen de får leveranse. Så kan du legge kyllingkjøttet i melkesyrebakterier i kjøleskapet, f eks surkålsaft. Da utvikler ikke forråtnelsesbakteriene seg så fort. Hvis du ikke tåler histaminer kan du også ha problem med surkål.

Gluten og melk. Utrolig mange sykdommer kan bli verre med gluten og melk. Dessverre er det også en god del dårlig forskning, hvor pasientene har spist glutenfritt i for kort tid slik at det ikke faktisk går fram om pasienten blir hjulpet eller ikke. Det er mange oversikter på nett: Norsk proteinintoleranseforening. Eksempler er: psykiske og mentale sykdommer, dysleksi, dårlig konsentrasjon, depresjon osv osv, smerter,…

Skal du begynne på glutenfri diett er det lurt å bli testet for cøliaki først, for da kan du få grunnstønad = en viss sum hver måned. Visstnok har folk med cøliaki så store utgifter til mat, stakkars. Det er imidlertid en mengde andre måter å reagere på gluten, til og med en måte som er helt lokal. Dr Arnold Berstad førte gluten inn i tarmen på folk og så kikket han på det lille området der de fikk det, og der ble det betent. Inni tarmen. Ingenting på blodprøver og slikt. Det er én måte. Den testen blir bare brukt i forskning fordi den er veldig ressurskrevende. Urinpeptidtesten som norsk proteinintoleranseforening reklamerer for er veldig usikker, men det er uansett en helt annen type reaksjon. Vi håper på mer forskning!

De fem store. Gluten, melk, egg, soya og mais. Av en eller annen grunn er det mange som ikke tåler disse, især de som får psykisk eller mental reaksjon.

Histaminintoleranse Denne danske foreningen lister opp en utrolig mengde symptomer, og veldig ulike symptomer: Fra smerter og rød hud, eksem og hodepine, alle mulige mageproblemer… Røkt og salt fisk, rødvin og vellagret ost er vel de mest kjente synderne, men det er mange fler. På nettsiden deres er det også en oversikt over endel andre matvareintoleranser.  Her er også en fin side på engelsk som går gjennom symptomer : http://healthypixels.com/?p=1044

Salisylater. Feingolddietten ble funnet opp av Dr Feingold i USA og er ikke særlgi mye forsket på. Han mente at noen barn får ADHD-symptomer av å spise visse tilsetningsstoffer eller mat med salisylater. Det er mindre omtalt enn man skulle tro. Noe av det er forsket på siden og har kommet inn i helseautoriteters råd. Siden det oftest ikke står hvilke tilsetningsstoffer som er i hvilke godter har jeg bare unngått alt, stort sett. Må visst henvise til mitt eget innlegg.

Purinsyre. Urinsyregikt. Da må du unngå noe som heter purinsyre. Norske leger kan hvertfall litt om det, kanskje fordi det ofte gjelder eldre menn?

Allergi.  Vanlige allergier har de fleste litt peil på. Husk at du kan være allergisk mot masse rart, f eks svinekjøtt.

Arakidonsyre er visstnok noe som folk med noen sorter reumatisme bør være forsiktige med. Her er to artikler om Bechterevs og leddgikt.

 

Oksalat. Det er aktuelt å unngå oksalatrike matvarer dersom du har smerte, vondt i nakken, magetrøbbel, hyppig vannlating, nyrestein, autisme, asperger, … Igjen henviser jeg til mine egne innlegg her og en liste over mat med oksalat her.

 

Så nå kan du bare sette i gang og eksperimentere! 

——————————————————————————————–

 

Nå skal Pfeizer begynne et stort forskningsprosjekt for å finne medisiner fra mikroflora hos friske. Om et par år kan vi kanskje slippe dietten? Men jeg antar de vil finne bakterier man må ta konstant – en engangsaffære er det jo ikke mye penger i. http://www.nature.com/news/microbiome-therapy-gains-market-traction-1.15210

Jegere og sankere i Tanzania som ikke har bifidobacterium i tarmen. Mennene har andre bakterier enn kvinnene. De spiser jo ikke helt likt. http://news.sciencemag.org/biology/2014/04/not-everyone-needs-probiotics-suggests-study-hunter-gatherer-guts

Det er ikke sikkert at lavkarbo egentlig er tingen, men veldig lavglykemisk kan være bra for noen (for meg)  http://humanfoodproject.com/sorry-low-carbers-your-microbiome-is-just-not-that-into-you/

En fin blogg om mat og helse: http://www.friskogfunksjonell.no/

Om fodmap : http://shepherdworks.com.au/disease-information/low-fodmap-diet

http://www.helsekostopplysningen.no/Innhold/Helseplager/Muskler-ledd-og-skjelett/Urinsyregikt-podagra/

Skeptikerne er på glid når det gjelder diett for helsa. Jeg må bare si: At det går an å være så opptatt av at de selv tenker vitenskapelig utenå ta innover seg at det selvsagt fins masse behandlinger som ikke er oppfunnet eller forsket på ennå! Dvs at diett kan virke selv om ingen autoritet i hvit frakk har stemplet godkjent. At maten påvirker oss er ikke mot naturlovene. Hvis du tror det kan du jo f eks drikke en flaske vodka på styrten og se hva som skjer. 🙂 http://forum.skepsis.no/index.php?topic=2054.0

Oksalatinnhold i mat

Å unngå oksalat tror jeg er det som flest mennesker i Norge i dag vil få helsemessig nytte av. Det er nesten ikke forsket på det, for det meste er det bare dannelsen av nyrestein som er kjent. Jeg har to bekjente som har blitt opererert for nyrestein og de fikk ikke vite om de må unngå oksalat eller ikke. Det kan naturligvis være at akkurat de jeg har snakket med hadde nyrestein dannet av noe annet, det kan nemlig også skje. Sykehuset kan knuse nyresteinen og finne ut hva den er dannet av.

Symptomer

Oksalat kan gi ulike symptomer, og symptomene kan forandre seg. Det er en epostgruppe på yahoo på engelsk som diskuterer lav oksalat-diett, og helt ærlig virker det som om de har helt dilla og har en tendens til å tilskrive absolutt alle problemer oksalat. Bare ett forskningsprosjekt har blitt publisert om oksalat, om autisme. Dette er de symptomene som folk omtaler i diskusjonsgrypper og slikt:

smerter

vondt i ryggen

kløe i hodebunnen

magetrøbbel

sløv i hodet

hyppig vannlating (svir, må tisse selv om blæra ikke er full)

I denne epostringen på yahoo diskuteres det også at de får noe de kaller dumping. Dvs at de mener at kroppen har lagret oksalat, og når du så begynner å spise lite oksalat kan du risikere nye symptomer når kroppen begynner å kvitte seg med oksalat, især små prikker med utslett på f eks armene.  Jeg tror kanskje det bare gjelder folk som spiste veldig mye oksalat før, f eks en såkalt helsekostdiett med sesamfrø på alt.

Det er en nokså knotete diett siden alle grønnsaker må pugges, til gjengjeld er det ikke noe problem å få et fullverdig kosthold. Hvete har veldig høyt oksalatinnhold, så der har du enda en grunn til å kutte ut hvete. Oppskriftene mine på grønt har lavt oksalatinnhold. https://taansvarfordegselv.wordpress.com/2012/06/29/gronne-oppskrifter/

Test deg selv

Du kan teste deg for oksalat i urinen, men siden det må sammenstilles med hvor mye oksalat du har spist i det siste, om du akkurat nå er inne i en fase hvor du kvitter deg med oksalat eller ikke osv er det litt vanskelig å tolke testen.

Du kan enkelt teste deg selv ved å spise masse oksalat og se om du reagerer innen et døgn omtrent. Symptomene er ikke alltid de samme. Du kan f eks  spise en mengde daddelkuler med sjokolade og kanel, du kan spise masse kassava, eller du kan drikke masse vodka. Men hvis du drikker masse vodka kan det jo tenkes at hodepinen kommer av noe annet som er i vodka. Hmmm. Det er nok best å bruke daddeltesten.

Hva kan jeg spise?

Dette er oversatt av en bekjent, for evigheter siden. Noen av bærene står ikke på den nyeste lista, så jeg vet ikke hvor hun har fått informasjonen fra. Borger heller ikke for sannhetsgehalten.

Her er nyeste lister: http://lowoxalate.info/recipes.html

Lave nivåer (spis mye av)

Asparges, avokado, brokkoli, rosenkål, blomkål, hvitkål, rødkål, agurk, endive, salat– alle typer, sopp, løk– rå og kokt, erter,

Epler, kirsebær, kokos, tranebær, grapefrukt, druer, sitron, lychee, mango, meloner, nektariner, papapya, pasjonsfrukt, aprikos, ananas, plommer, rosiner, vannkastanjer

ingen nøtter og frø

majones

alle vegetabilske oljer

maismel, ris

Kjøtt unntatt innvoller

Fisk unntatt sardiner som man må være litt forsiktig med

Skalldyr

Basilikum, dill, sennep, muskat, oregano, peppermynte, salvie, hvit pepper

Tomatketshup – bare litt

Honning, sukker, sirup, vaniljesukker

Gelatin

Eddik

Middels nivåer (spis litt av)

Artisjokk, svarte oliven, kokt gulrot, fennikel, kale (grønn bladkål), limabønner, purre,  sauerkraut, splittede bønner, tomatjuice,

Epler, aprikoser, bananer, kirsebær, tranebærjuice, sitrusskall, lime, mandarin, skrelte pærer, plommejuice, svisker, jordbær,

Linfrø, solsikkefrø, linser, mungbønner

Lever

Sardiner

Kanel, ingefær, timian, svart pepper, persille (bare litt),

Mate, nypete

Høye nivåer (unngå)

Bakte bønner, grønne bønner, hestebønner, hvite bønner

Rødbeter, rå selleri, rå gulrøtter, rå cikori, rå chili, aubergine,

Mørkegrønne blader som spinat (bruk pak choi istedenfor)

Okra (veldig mye oksalat), oliven, grønn paprika, poteter, tomat, squash, søtpotet (jeg lurer på om søtpotet med hvitt kjøtt har lavt innhold, mens rødt har høyt?)

Appelsin, vjørnebær, solbær (kjempehøyt innhold), blåbær (?), røde rosiner, stikkelsbær, fiken, druer, kiwi, rips, rabarbra (kjempehøyt), stjernefrukt, tamarillo

Mandler, hasselnøtter, peanøtter, pekannøtter, pistasjnøtter, sesamfrø, tahini

Amarant, bokhvete, havre, soya,

Sjokolade (hulk!), kaffe, svart te, grønn te

——————–

Epostdiskusjonsring http://health.groups.yahoo.com/group/Trying_Low_Oxalates/